Взаимосвязь тревоги и депрессии - Стратегии навигации по диагностическому лабиринту при сочетании тревоги и депрессии

Оглавление:

Депрессивное настроение и патологическая тревожность часто связаны друг с другом. Снижение настроения часто связано с тревожным напряжением. Наиболее типичными представляются пациенты, у которых одновременно наблюдаются признаки аффективных и тревожных расстройств. В таких случаях используется термин «коморбидность». У одного и того же пациента, независимо от диагноза, часто встречаются нарушения настроения и агрессия, причем нарушения настроения часто идут рука об руку с агрессией. Агрессия может быть направлена на других или на себя и может принимать форму самоуничижения и суицида. В последнем случае человек становится раздражительным, эмоционально неустойчивым и нетерпеливым; происходят вспышки гнева.

Сочетание расстройства настроения и агрессии или тревожного расстройства и агрессии изучено меньше, чем сочетание расстройства настроения и тревожного расстройства. Более того, современная психиатрия различает нозологические формы аффективных и тревожных расстройств, но не агрессивных расстройств. Это затрудняет изучение сочетания различных расстройств. По этой причине я ограничу свое обсуждение смешанным аффективным и тревожным расстройством.

Депрессия часто сочетается не только с тревожными расстройствами, но и с состояниями, относящимися к Оси II, особенно если последние характеризуются тревогой, необоснованным беспокойством и опасениями, а также чувством незащищенности. Как при депрессии, так и при дистимии сочетание с тревожными расстройствами встречается в 80% случаев. Близкие родственники пациентов с депрессией часто страдают расстройствами личности. Однако эти аспекты не будут обсуждаться в данной работе. Мы хотели бы подчеркнуть, что коморбидность является одной из сложных проблем в изучении депрессии.

Изучается ли депрессия биологически, эпидемиологически или терапевтически, тот факт, что большинство пациентов имеют коморбидный диагноз по Оси I и дополнительный диагноз по Оси II, очень затрудняет интерпретацию научных данных. Следует ли рассматривать эти состояния как следствие депрессии или одного из ее сопутствующих диагнозов или компонентов? Очень часто эту сложную проблему просто игнорируют. Распространенность коморбидности тревоги и депрессии и способы решения этой проблемы обсуждаются ниже.

Сочетание депрессии и тревожного расстройства.

При депрессии (т.е. депрессивных расстройствах и дистимии) генерализованное тревожное расстройство и паническое расстройство диагностируются в 22% и 14% случаев, соответственно. Примерно 18% пациентов с паническим расстройством и 17%i пациентов с генерализованным тревожным расстройством страдают депрессией.

Эти данные, представленные Sanderson & Wetzler, представляют собой выборочные средние с широким диапазоном вариаций, поскольку разные авторы сообщают о совершенно разных результатах. Например, Pini и др. диагностировали паническое расстройство у 36,8% пациентов с биполярным аффективным расстройством, 31,4% — с депрессивным расстройством и 13 — с дистимией. Генерализованное тревожное расстройство было выявлено у 31,6% пациентов с биполярным аффективным расстройством, 37,1%) с депрессивным расстройством и 65,2% с дистимией.

Если в качестве критерия коморбидности используется наличие депрессивного эпизода в прошлом, количество пациентов, страдающих одновременно паническим расстройством и депрессией, значительно возрастает (по имеющимся данным, до 60%). История панических атак у пациентов с депрессией встречается реже. В мета-анализе коморбидности Dobson & Cheung 12 пришли к выводу, что от 42% до 100%) (в среднем 67%о) пациентов с депрессией также имеют тревожное расстройство и от 17%) до 65% (в среднем 40%) пациентов с тревожным расстройством также имеют депрессию. Симптомы тревоги у пациентов с депрессией встречаются гораздо чаще, чем полноценное тревожное расстройство в соответствии с критериями DSM, а подавленное настроение у пациентов с тревожным расстройством встречается гораздо чаще, чем депрессия в соответствии с теми же критериями.

У пациентов с депрессивным расстройством баллы по шкале тревоги были такими же высокими, как и по шкале депрессии. А у пациентов с депрессивным расстройством и дистимией показатели по шкале тревожности были даже выше, чем у пациентов с тревожным расстройством. Взаимосвязь между тревогой и аффективными расстройствами не совсем ясна. Были предложены два варианта. Первый заключается в том, что тревожное расстройство вызвано расстройством настроения, или наоборот. Если это так, то одно расстройство осложняет другое.

Ниже я объясню это более подробно. Вторая возможность заключается в том, что оба расстройства обусловлены общей предрасположенностью. В современном понимании тревога и депрессия — это разные стенотипические проявления одного и того же генотипического признака. Недавние исследования, проведенные среди женщин, подтверждают это мнение. Однако существует и противоположное мнение: если существует общая предрасположенность, то родственники пациентов с депрессией должны быть более склонны к тревожным расстройствам, а родственники пациентов с депрессией должны быть более склонны к депрессии.

Однако убедительных доказательств этому не было представлено, и этот вопрос остается спорным. В диагностическом плане к проблеме объединения симптомов, синдромов и нозологических единиц аффективных и тревожных расстройств у одного и того же пациента подходили по-разному: с помощью иерархических правил исключения и путем формулирования комбинированного диагноза. Эти подходы рассматриваются ниже.

Стратегии навигации по диагностическому лабиринту при сочетании тревоги и депрессии

Третье издание DSM описывает иерархический принцип, в соответствии с которым психические расстройства ранжируются по степени тяжести.» Шизофрения считается более тяжелой, чем депрессия, а последняя — более тяжелой, чем тревожное расстройство. По оси 1 может быть поставлен только один диагноз, при этом расстройство с более высоким рангом имеет приоритет над остальными.

Так, если у пациента есть депрессия и паническое расстройство, последнее игнорируется. Я считаю, что иерархический принцип диагностики в психиатрии неприемлем. Во-первых, понятие серьезности является расплывчатым. Что здесь берется в качестве критерия? Потеря трудоспособности? Тяжесть субъективных переживаний? Степень дезинтеграции личности?

Нельзя доказать, что параноидальная шизофрения тяжелее депрессивного расстройства; и что меланхолия и дистимия тяжелее панического расстройства. Во-вторых, нет достаточных доказательств того, что расстройство низшего порядка является следствием расстройства высшего порядка, например, что тревожные расстройства возникают из депрессии. Наконец, результаты исследований психиатрических пациентов необъективны из-за иерархического подхода.

Кто-то изучает депрессивного пациента и соотносит свои результаты с депрессией, что «официально» законно, но игнорирует коморбидность. Молчание не является решением проблемы коморбидности. DSM-IIIR и DSM-IV сохраняют иерархический принцип, хотя и в ослабленной форме. Может быть сформулировано несколько диагнозов, но один из них будет обозначен как первичный диагноз (тот, который послужил причиной госпитализации или направления к врачу).

Однако какой диагноз следует считать «первичным», если у человека с алкоголизмом наблюдается постоянное пониженное настроение и панические атаки и диагностированы два-три расстройства личности? Для того чтобы выбрать тактику лечения, необходимо дать ответ, хотя в большинстве случаев он субъективен. Опять же, существует соблазн решить проблему коморбидности по принципу: нет коморбидности — нет проблемы. При наличии комбинации психических расстройств более логично спросить: какой диагноз является «первичным», т.е. какое расстройство из Оси I диагностировано первым?

Логично предположить, что это первичное расстройство, а другие диагнозы по оси I являются вторичными. Доказательства, подтверждающие такую точку зрения, научно подтвердили бы иерархический принцип (см. также раздел о депрессии SeTA). В ретроспективе трудно решить вопрос об оригинальности заболевания. Необходимы проспективные исследования, но их мало. Другим способом решения диагностических проблем, связанных с сочетанием тревожных и депрессивных расстройств, является формулировка комбинированного диагноза. Обсуждаются три примера: атипичная депрессия, смешанное тревожно-депрессивное расстройство и недавно разработанная концепция депрессии CeTA.

Концепция атипичной депрессии, которая представляет собой сочетание выраженной тревоги и аффективного расстройства, была предложена West & Dally в 1959 году и вскоре модифицирована другими авторами, Sargant Pollitt и Hordeii.2″ Эта концепция основана на наблюдениях за группой пациентов, которым не помогли трициклические антидепрессанты и электрошоковая терапия, но которые эффективно лечились ингибиторами моноаминоксидазы (МАОИ) и прогиновазидом.

У пациентов были симптомы депрессии и различные тревожные расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство, панические атаки и фобии. У них часто наблюдалось извращение «вегетативных» симптомов по сравнению с классическими проявлениями витальной (эндогенной) депрессии, например, гиперфагия вместо анорексии, гиперсомния вместо бессонницы; повышение вместо снижения либидо; усиление симптоматики в вечерние часы вместо утренних. Расстройства настроения часто были нестабильными, но реактивность (т.е. способность выходить из депрессивного состояния) сохранялась. Истерические черты личности выходят на первый план.

Поэтому термин «атипичная депрессия» был довольно расплывчатым. Например, было неясно, как она связана с невротической депрессией, которая в то время была нозологической единицей. Возможность того, что депрессия в этих случаях была вторичной по отношению к тревожному расстройству и что ингибиторы МАО могут оказывать благоприятное воздействие на симптомы тревожного расстройства, не обсуждалась. Поэтому предполагаемый специфический эффект ингибиторов МАО при этом типе депрессии не удалось подтвердить в двойном слепом контролируемом исследовании. Следовательно, концепция West & Dally не была поддержана.

И амитриптилин, и ингибитор МАО при атипичной депрессии были более эффективны, чем плацебо. Питт отметил, что атипичная депрессия — это гетерогенная группа расстройств, включающая «тревожную депрессию» и формы с извращенными, т.е. «атипичными вегетативными» симптомами. Дэвидсон и др. разделили атипичную депрессию на группы A и V. Klein et al. предложили дальнейшее разделение на группу с извращенными вегетативными симптомами и группу под названием «истероидная дисфория», характеризующуюся истероидными чертами личности, высокой активностью в период ремиссии и низкой толерантностью к абстиненции.

Наконец, когда Ravares et al25 сообщили, что пациенты с депрессией, которые все еще были способны радоваться приятным событиям, лучше поддавались лечению фенелзином, чем амитриптилином, концепция реактивности настроения была официально включена в набор определений атипичной депрессии. Таким образом, атипичная депрессия, которая не имеет четкого определения, мало чем отличается от близких нозологических форм и постоянно обогащается новыми признаками, стала чем-то вроде диагностического монстра. В то же время есть данные, что некоторые атипичные симптомы (гиперфагия, гиперсомния) лучше поддаются лечению ингибиторами МАО, чем трициклическими антидепрессантами.

Основываясь на этих результатах, колумбийская исследовательская группа под руководством Дональда Кляйна предложила рабочее определение атипичной депрессии. Присутствовали следующие диагностические критерии: Симптомы депрессии согласно RDC (Research Diagnostic Criteria) или DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders); реактивность настроения; один из следующих симптомов: повышенный аппетит/ожирение/набор веса; гиперсомния; повышенная утомляемость; низкая толерантность к отказам. Последний критерий теперь является частью определения социальной фобии.

Наличие тревоги в настоящее время не считается обязательным для постановки диагноза, хотя она часто встречается при атипичной депрессии. Таким образом, определение атипичной депрессии стало более четким, но отнюдь не более сбалансированным. Гипотеза о том, что депрессия с такими симптомами принципиально отличается от депрессии с типичными вегетативными симптомами, имеет под собой основания.

Однако лабильность настроения — это другой вид симптомов, который трудно диагностировать. Поэтому его не следует путать с извращенными вегетативными симптомами. Колумбийская исследовательская группа показала, что фенелзин более эффективен, чем имипрамин, при лечении атипичной депрессии. В другом исследовании фенелзин не отличался по эффективности от флуоксетина. Дополнительную поддержку обоснованности концепции атипичной депрессии дают эксперименты, проведенные Аснисом и коллегами. Они обнаружили, что у пациентов с атипичной депрессией уровень кортизола в плазме крови изменялся сильнее, когда они принимали ингибитор обратного захвата серотонина дезипрамин, чем у пациентов с классической депрессией.

В целом, можно констатировать, что попытки определить атипичную депрессию как сочетание тревоги и депрессии не увенчались успехом. В то же время, основываясь на фармакотерапевтических и биологических данных, можно выделить особый тип депрессии с «извращенными» вегетативными симптомами.

Смешанное тревожно-депрессивное расстройство

Симптомы тревожных и аффективных расстройств значительно совпадают, но сочетание подавленного настроения и тревоги еще более типично. Эта группа жалоб чаще лечится врачами общей практики, чем психиатрами. Восемьдесят процентов пациентов в пяти учреждениях первичной медицинской помощи в США имели сочетание симптомов депрессии и тревоги, которые, хотя и не достигали интенсивности полноценного тревожного или аффективного расстройства, значительно мешали трудовой деятельности и социальной жизни.3′ В общей популяции очень распространены неспецифические аффективные расстройства, которые Доренверд назвал «деморализацией». Мерфи обнаружил, что в случайно выбранной группе людей 12,5% жаловались на приступы депрессии и тревоги, которые длились достаточно долго (более 1 месяца) и оказывали значительное влияние на работоспособность и социальную активность. На основании этих данных был выделен новый тип депрессии, «смешанное тревожно-депрессивное расстройство», который был включен в DSM-IV (как изучаемая категория) и МКБ-10. По ряду причин я считаю этот диагноз очень неудачным. Во-первых, она недостаточно четко определена. Согласно DSM-IV, дисфория считается основным симптомом, а тревога, как ни странно, факультативным. Четыре из десяти симптомов являются обязательными, но большинство из них также включены в определение рекуррентного депрессивного расстройства и дистимии. Наконец, у пациента не может быть диагностировано никакое другое аффективное или тревожное расстройство. Однако эти понятия настолько взаимосвязаны, что критерий тяжести приобретает решающее значение.

Таким образом, предлагаемая диагностическая категория представляет собой смесь легких форм аффективных и тревожных расстройств. Однако это не указано в явном виде, и критерий тяжести не введен. Более того, различие между этой категорией и аффективными состояниями, обозначаемыми как тревога, не является четко определенным. Это создает опасность того, что психиатр имеет дело не с патологией, а с реакцией на трудности в личной жизни. Тогда психиатрия переступит свои границы и не сможет эффективно выполнять свои функции по охране психического здоровья. Более того, власти, введенные в заблуждение раздутыми цифрами депрессии, могут принять неверные политические решения. Еще один недостаток смешанной тревожно-депрессивной концепции заключается в том, что она не учитывает спектр расстройств личности.

Чувство тревоги, включая подавленное настроение и тревожное напряжение, часто связано с внутренними или межличностными конфликтами, которые формируют патологические черты личности. Другой вопрос — является ли тревожно-депрессивное расстройство просто более мягкой формой «общего» (по DSM) тревожного или аффективного расстройства. Критерии DSM для тревожных и депрессивных расстройств (продолжительность, тяжесть, течение) довольно произвольны. Неясно, может ли такая депрессия возникнуть в ответ на физическое заболевание. Это закономерный вопрос, поскольку большинство исследований тревожно-депрессивного расстройства проводилось в общей популяции или среди пациентов, посещающих первичное медицинское учреждение. Нет данных о специфических методах лечения, течении заболевания, психиатрическом анамнезе и наследственной отягощенности пациентов с этим типом депрессии.

Таким образом, концепция смешанного тревожно-депрессивного расстройства не имеет четкого определения и недостаточно обоснована. Его внедрение в клиническую практику чревато поверхностными диагнозами. Пациенты часто предъявляют неясные жалобы, включая тревожное напряжение и уныние. Если у врача под рукой есть готовый псевдодиагноз, он избавляет себя от необходимости проводить кропотливый анализ и может назначить ненужное лечение антидепрессантами или анксиолитиками. В целом, категория смешанного тревожно-депрессивного расстройства не имеет четких границ и не может служить нозологической единицей для описания состояний, сочетающих черты аффективных и тревожных расстройств.

Недавно я выдвинул гипотезу о подтипе «стресс-индуцированной, кортизол-индуцированной, серотонин-ассоциированной тревожно-агрессивной депрессии», сокращенно называемой SeCA-депрессией. Это типичная эвридическая гипотеза. В нем сочетаются депрессия с одной стороны и агрессия и тревожность с другой. Она постулирует существование биологического механизма, опосредующего связь между сложным психотравматическим опытом, с одной стороны, и психопатологическими синдромами (тревога, агрессия и низкое настроение) — с другой. При этом дисфункция серотонин-зависимых нейротрансмиттерных систем сочетается с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной оси. Такая дисфункция характерна для пациентов с аффективными расстройствами. Мы хотели бы кратко описать основные биологические, психопатологические и психологические особенности депрессии СТА (пока только депрессии гипотетического подтипа). Более подробную информацию можно найти в предыдущих публикациях.

Биологические характеристики

У пациентов с депрессией СЕТА обнаруживается ряд нарушений серотонинергической системы. В спинномозговой жидкости (СЖ) снижается концентрация 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5HICA), основного метаболита серотонина (5-гидрокситриптамина — 5HT). У людей, как и у животных, существует тесная корреляция между уровнями 5GIUC в ЦСЖ и различных областях мозга». Поэтому снижение концентрации 5GIUC в ЦСЖ указывает на задержку образования 5GT в конкретной области мозга. Не только снижается метаболизм 5GT, результаты тестов показывают десенсибилизацию серотониновых рецепторов. Прием L-триптофана, непрямого агониста 5HT-рецепторов, который быстро превращается в 5HT в мозге, связан с ингибированием серотонин-зависимых реакций, таких как повышенная секреция пролактина клетками гипофиза.

Результаты экспериментов с селективными агонистами постсинаптических 5ГТ-рецепторов указывают на участие этой серотонинергической подсистемы в десенситизации рецепторов к 5ГТ. У животных система 5GT-рецепторов играет важную роль в проявлении тревоги и некоторых форм агрессии. Кортизол подавляет функцию системы 5GT путем ингибирования экспрессии гена, кодирующего этот рецептор. Расстройства серотонинергической системы не являются специфическими для определенного синдрома или нозологической формы депрессии. Скорее, они связаны с психическими отклонениями, которые могут возникать при депрессии. Снижение уровня 5GIUC коррелирует с чувством тревоги и агрессии (внутренней или внешней).

Снижение функции рецепторов для 5GT коррелирует с повышенной агрессивностью и импульсивностью. Эти корреляции не зависят от нозологической категории, описывающей психопатологическое явление. Таким образом, биологические нарушения функционально специфичны, но неспецифичны на уровне синдромов или нозологических единиц. Тревожность и агрессивность выходят на первый план при депрессии в одних ситуациях и играют второстепенную роль в других. Это объясняет, почему у одних пациентов есть отклонения в работе серотонинергической системы, а у других — нет.

Снижение уровня 5GIUC в ЦСЖ является признаком депрессивного расстройства, так как обнаруживается даже в период ремиссии. Кроме того, низкий уровень CSF 5GIUC коррелирует с повышенным риском обострений и увеличением частоты психических заболеваний у родственников пациентов с депрессией по сравнению с теми, у кого уровень CSF 5GIUC в норме. Учитывая эти данные, мы предположили, что снижение центрального метаболизма 5GH является предиктором депрессии у людей, находящихся в трудных жизненных обстоятельствах. Нарушается ли в этом случае функция 5GT-рецепторов, еще предстоит выяснить. Нарушенный метаболизм 5HT имеет патогенетическое значение, то есть является биологическим субстратом депрессии, а не ее следствием. Этот вывод следует из экспериментов с 5-гидрокситриптофаном (5ГТП), предшественником 5ГТ, который, как и триптофан, быстро превращается в 5ГТ в тканях мозга. Мы показали, что 5GTP оказывает терапевтическое и профилактическое действие при депрессии, особенно у пациентов с низкой концентрацией 5GIUC в ЦСЖ.

Эти исследования проводились до появления ингибиторов обратного захвата серотонина. В то время прекурсоры 5ГТ были единственным способом более или менее избирательно увеличить его синтез в мозге.

Таким образом, нарушения в метаболизме 5ГТ и функции серотониновых рецепторов, первоначально обнаруженные в отдельной подгруппе пациентов с депрессией, связаны не с самой депрессией, а с повышенным уровнем тревожности и агрессии. Было установлено, что изменения в серотонинергической системе имеют патогенетическое значение как фактор, предрасполагающий к депрессии.

При депрессии SeTA обострение часто начинается с тревоги и повышенной агрессивности (раздражительность, спорность, негативизм, вспышки гнева). Депрессивное настроение возникает несколько позже.’14» Не обязательно, чтобы развился полный депрессивный эпизод. Иногда может наблюдаться повышенная тревожность и агрессивность, которые не сопровождаются развитым депрессивным синдромом. Следует подчеркнуть, что тревога и агрессия тесно взаимосвязаны, независимо от нозологической формы расстройства». Учитывая это, мы предположили, что депрессия CETA характеризуется первоначальным нарушением способности справляться с тревогой и агрессивностью, что приводит к расстройству настроения, которое прогрессирует до депрессии. Парадоксально, но то, что мы называем «серотонин-индуцированной тревожно-агрессивной депрессией», на самом деле не является первичным расстройством настроения.

Черты личности

При этой форме депрессии акцентируются невротические черты личности и снижается толерантность к психотравмирующим событиям. Фрейдовская концепция невротической личности трансформировалась в концепцию расстройства личности, «эксцессы которого сам пациент воспринимает не как патологические, а как врожденные («Доктор, я такой, какой я есть»), хотя жизни пациента и его близких может быть нанесен серьезный ущерб». Например, пациент может испытывать чувство опасности, зависимости, отчуждения, непризнания авторитетов, чрезмерное стремление к самоутверждению и ощущение того, что он всегда прав. Этот тип расстройства личности встречается часто, но игнорируется DSM. Невротические личности психологически неустойчивы и уязвимы в стрессовых ситуациях.

Гипотеза SeTAdepression Все три вышеупомянутых фактора — биологический, психопатологический и психологический — взаимодействуют друг с другом. У пациентов с депрессией сета серотонинергическая система, особенно система 5ГТ^-рецепторов, функционирует на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется; при стрессе она начинает проявляться прежде всего в нарушении способности справляться с тревогой и агрессией. Следует отметить, что повышенная тревожность и агрессивность, а также явный или подавляемый гнев являются неотъемлемыми компонентами стрессового синдрома.

Когда пациенты с CETA-депрессией находятся в психотравмирующей ситуации, они испытывают чувство напряжения и дискомфорта; активируется гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось и повышается секреция кортизола. Таким образом, под влиянием кортизола торможение 5GT.dreceptor системы происходит быстрее и сильнее, чем в норме. В результате пациент теряет способность контролировать тревогу и агрессию; они становятся неуправляемыми. Повышенная тревожность и агрессия влияют на настроение и вызывают развитие депрессии. Другими словами, такие пациенты гиперчувствительны к стрессу и легко проявляют его симптомы, когда находятся в определенных стрессовых ситуациях.

Тесная взаимосвязь между тревожными и аффективными расстройствами, симптомами тревоги и депрессией порождает серьезные проблемы в диагностике и, следовательно, в проведении исследований. Независимо от того, какой аспект депрессии (или тревожного расстройства) изучается, всегда возникает вопрос, обусловлены ли полученные данные депрессией (тревожным расстройством) или сопутствующим расстройством по Осям I и II. Иерархические правила исключения не решают проблему, но это выходит за рамки обсуждения.

Эти два комбинированных диагноза также не решают проблему. Более того, их достоверность не доказана. Вероятно, они представляют собой оппортунистические концепции некоего ухода от проблемы путем механического объединения тревоги и депрессии. (пока еще гипотетическая) концепция депрессии CeTA не является полным решением проблемы. Однако в рамках отдельного подтипа депрессии тревога, агрессия и расстройства настроения объединяются в единый процесс на основе временных и причинно-следственных связей. Кроме того, значение этого понятия определяется двумя новыми диагностическими подходами, которые, по моему мнению, очищают психиатрию от субъективизма и придают ей более научный характер. Я называю эти методы «функционализация» и «вертикализация» «Функционализация» заключается в том, чтобы разложить психическое состояние пациента на составные части, то есть на отдельные психические расстройства.

Например, в рамках депрессии можно выделить нарушения настроения, тревожность, агрессивность; нарушения двигательной функции, скорости мышления, способности радоваться и т.д. Функционализация позволяет детально, даже количественно определить, в каком компоненте «психологического аппарата» и в какой степени имеются отклонения от нормы, а какие компоненты функционируют нормально. «Функционализация» диагноза сопровождается «вертикализацией», т.е. классификацией отклонений психологической функции по отношению к лежащему в их основе биологическому субстрату. Определяется, связаны ли нарушения прямо или косвенно с биологическим субстратом. В первом случае явление является первичным, во втором — вторичным. Этот вид исследований, до недавнего времени считавшийся утопией, находится на пороге практической реализации. Доказательством этого является концепция депрессии CETA. Нарушение способности справляться с тревогой и агрессией напрямую связано с дисфункцией серотонинергической системы.

Следовательно, эти психические расстройства являются первичными и «задают ритм» депрессии, в то время как расстройства настроения являются вторичными. Изучение вертикальной структуры психопатологии и ее биологических особенностей — это два неразрывных и взаимосвязанных процесса. Первичные психологические дисфункции должны быть в центре внимания биологических исследований пациентов с психическими расстройствами.

С другой стороны, они могут предоставить дополнительные аргументы в пользу или против первичной природы расстройств. Давайте снова рассмотрим CETADepression в качестве примера. Мы изучили функцию серотонинергической системы у пациентов с тревогой и повышенной агрессивностью, предполагая первичную природу этой психопатологии. Напротив, в этих исследованиях мы получили данные, подтверждающие изначальную природу этих психиатрических симптомов. «Функционализация» и «вертикализация» в диагностике психических расстройств позволяют выйти за узкие рамки нозологических форм, которые долгое время доминировали в психиатрии, часто противореча реальной клинической картине и затрудняя интерпретацию научных данных.

На странице курсовые работы по психологии вы найдете много готовых тем для курсовых по предмету «Психология».

Здесь темы рефератов по психологии

Читайте дополнительные лекции: