Реферат на тему: Шок

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Шок — это патологический процесс, который развивается в ответ на применение экстремальных стимулов и связан с прогрессирующим нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. На самом деле, это прерывание компенсационных реакций организма на повреждения.

Впервые состояние шока было описано Гиппократом. Термин «шок» был впервые использован Ле Драном в 1737 году.

В конце XIX века стали предлагать возможные механизмы развития патогенеза шока, среди которых наиболее популярными стали следующие понятия:

паралич нервов, интернализация сосудов;
Обеднение вазомоторного центра;
нервные и кинетические расстройства;
Токсемия;
Аномалии в работе эндокринных желез;
объем циркулирующей крови (CBC);
капиллярная фаза с нарушением проницаемости сосудов.

Основной отправной точкой различных форм шока является недостаток циркулирующего объема крови, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению кровотока в коже, мышцах, почках и кишечнике, сохраняя его в мозге и сердце. Снижение гидростатического давления в капиллярах способствует переносу жидкости из сосудистого канала в межклеточное пространство. Когда кровообращение централизовано, кровоток в капиллярах замедляется, кровь утолщается и тромбоциты и эритроциты начинают слипаться.

Шоковый патогенез

С современной точки зрения, удар развивается в соответствии с теорией напряжений Г. Сельерса. Согласно этой теории, чрезмерный шок вызывает специфические и неспецифические реакции в организме. Первое зависит от характера воздействия на организм. Второе зависит только от силы действия. Неспецифические реакции под воздействием всепоглощающего раздражителя называются синдромом общей адаптации.

Общий адаптационный синдром всегда один и тот же, в три этапа:

этап мобилизации (тревоги), вызванной первичным повреждением и реакцией на него
уровень сопротивления, характеризующийся максимальным напряжением защитных механизмов;
этап истощения, т.е. нарушение механизмов адаптации, приводящее к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, по мнению Селии, шок является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов определил в середине XIX века в патогенезе шока понятия эректильной (возбудимость) и торпидной (вялость, глухота) фазы.

Все формы шока без лечения проходят через три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока и индивидуальных реакций пациента:

Фаза I — компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормы;
Фаза II — декомпенсированный шок, снижение центрального артериального давления;
Ш-фаза — это необратимый шок. Есть повреждения органов и систем организма.

По клиническому ходу шока выделяются две фазы: первая — эректильная и вторая — торпидная.

Эректильная фаза, или фаза возбуждения, наступает сразу после травмы. Обычно она бывает кратковременной. Моторное и лингвистическое возбуждение сознательно, но характерно для этой ударной фазы. Пациенты громко жалуются на боль, недооценивая тяжесть травмы. Болезненная реакция значительно усиливается. Голос глухой, фразы вялые, взгляд беспокойный. Лицо и видимые слизистые оболочки чаще бледнеют. У большинства пациентов повышены кожные и сухожильные рефлексы. Пульс на нормальной частоте, но иногда медленный, напряженный. Артериальное давление в норме или увеличено: 150-190 мм максимум и 100 мм минимум. За этим следует торпидная фаза или фаза торможения.

Переход травматического шока от эректильной к торпидной фазе обычно происходит быстро, в течение нескольких минут, редко плавно. Вышеприведенное описание «жесткого» Н.И. Пирогова точно соответствует этой фазе.

Торпидная фаза характеризуется подавлением функции большинства систем пораженного организма. У пациента резко падает кровяное давление, пульс слабый и быстрый, дыхание ослаблено, часто; температура тела падает, кожа бледная, с земляными тонами; холодный, липкий пот. Отсутствуют кожные и сухожильные рефлексы, чувствительность уменьшается до полного обезболивания. Пациент характеризуется подавлением, безразличием к другим, оставаясь в сознании.

Критерии для постановки диагноза.

В случае шока диагностируются следующие симптомы шока:

падение артериального давления и тахикардия (в торпидной фазе);
беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или нарушение сознания (торпидная фаза по Пирогову)
Дыхательная недостаточность;
снижение количества выделенной мочи;
Холодная, влажная кожа со светлыми циановыми или мраморными тонами.

Классификация удара

Существует несколько способов классификации шока, но наиболее распространенным на сегодняшний день является классификация шока в соответствии с типом нарушения кровообращения.

По типу нарушения кровообращения.

Эта классификация включает в себя следующие виды потрясений:

гиповолемика;
кардиогенный;
распределение (дистрибутив);
обструктивный.

Клиническая классификация

Клиническая классификация делит шок на четыре уровня в зависимости от его тяжести:

Шок первой степени. Состояние жертвы компенсируется. Поддержание сознания, чистый, больной контакт, слегка замедленный. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртути, пульс увеличен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
Шок второй степени. Пострадавший заторможен, кожа бледная, звуки сердца приглушены, частота пульса частая — до 140 ударов в минуту, слабое наполнение, максимальный АД снижается до 90-80 мм рт.ст. Дыхание поверхностное, быстрое, сознание поддерживается. Жертва правильно отвечает на вопросы, говорит медленно и тихо одним голосом. Прогноз серьезный. Чтобы спасти жизнь, необходимо принять противошоковые меры.
Шок III степени. Пациент адинамичен, вялый, не реагирует на боль, отвечает на вопросы сложным образом и очень медленно или не отвечает вообще, говорит глухим, едва слышит шепот. Сознание сбито с толку или отсутствует вообще. Бледная кожа, покрытая холодным потом, выражает крокианоз. Сердце звучит глухо. Пульс слабый — 130-180 ударов в минуту, определяется только в главных артериях (сонная артерия, бедренная). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое артериальное давление ниже 70 мм ртути, центральное венозное давление (ЦВД) нулевое или отрицательное. Анурия (без мочи) наблюдается. Прогноз очень серьезный.

Клинически шок класса IV проявляется как одно из терминальных состояний. Звуки сердца не слышны, жертва находится в бессознательном состоянии, серая кожа получает мраморный рисунок с застойными пятнами, такими как труп (признак сниженного наполнения крови и застоя в мелких сосудах), цианоз губ, артериальное давление ниже 50 мм рт.ст., часто вообще не определяется. Пульс почти не воспринимается в центральных артериях, в анурии. Дыхание поверхностное, редкое (рыдание, судороги), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов или реакций на болезненное раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Приблизительную тяжесть шока можно определить по индексу Альгоуэрана, т.е. соотношению частоты сердечных сокращений к систолическому значению АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — временное состояние; 1,5 — сильный шок.

По патогенезу

Ряд источников обеспечивают классификацию ударной волны по основным патогенетическим механизмам.

Эта классификация делит шок на:

гиповолемика;
кардиогенный;
Травматичный;
септически или инфекционно токсично;
анафилактика;
нейроген;
скомбинированные (сочетание элементов различных потрясений).

Лечение

Лечение фокусируется на основном заболевании; если возможно, фактор, вызывающий шок, устраняется. Лечение шока должно соответствовать механизму, с помощью которого он происходит. В случае кардиогенного шока, вместе с анестезией, 1-2 мл норадреналина следует вводить внутривенно через капельницу, стараясь удержать систолическое артериальное давление на уровне 80-100 мм рт.ст.; строфантин (который следует применять в условиях гипоксии, гипокалемии, ацидоза в меньших дозах) следует вводить осторожно, при необходимости проводить антиаритмическую терапию, назначать глюкагон. Для контроля метаболического ацидоза вводится 150-200 мл 5% раствора бикарбоната натрия. При гиповолемии переливаются (под контролем крови и венозного давления) цельная кровь, плазма, изотонический раствор хлорида натрия и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, затем преднизолон в дозе до 150 мг; может потребоваться искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Если шок сопровождается сепсисом, перфорацией внутренних органов, то необходимо лечение основного заболевания.

Геморрагический шок

Геморрагический шок — форма гиповолемического шока. Адаптация пациента к кровопотере во многом определяет изменение емкости венозного канала, который в нормальных условиях содержит около 75% объема крови. Первой реакцией организма, возникающей в ответ на снижение ПКС, является нарушение гемодинамики (увеличение частоты сердечных сокращений, снижение систолического, диастолического, пульсового и венозного давления, уменьшение кровотока в нижней полой вене и коронарных артериях, снижение сердечного выброса, снижение давления портальной системы).

Есть синдром небольшого высвобождения. Эти изменения происходят параллельно с повышением общей периферической резистентности (сужение сосудов) в ответ на высвобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона. Менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник) отсекаются от кровотока, а кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) поддерживается, так как кровообращение централизовано.

Широко распространенный спазм периферических сосудов с уменьшением общей емкости, повышение периферической и органной сопротивляемости за счет повышенной активности симпатической нервной системы и сильной стимуляции коры надпочечников является важнейшим механизмом компенсации острой кровопотери. Происходит задержка натрия, хлоридов и водных почек с одновременным увеличением потерь калия и снижением диуреза. Сим-патикотоническая защита» также характеризуется мобилизацией крови из депо, что увеличивает приток жидкости из тканей. Переход низкопротеиновой жидкости из ткани в канал приводит к разрежению крови (аутомодилюция), скорость процесса составляет около 200 мл/ч.

Сужение сосудов приводит к глубокому недоношению тканей и ацидозу. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы попадают в кровоток и стимулируют образование кининов, что повышает проницаемость сосудистой стенки, способствуя прохождению воды и электролитов в межпоровое пространство. В результате в капиллярах накапливаются эритроциты и создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимому потрясению.

Этапы геморрагического шока

Компенсируемый обратимый шок — кровопотеря составляет не более 25% от ОСС (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, артериальное давление меняется незначительно, но наблюдается снижение ДВС, появляются признаки периферического сужения сосудов (охлаждение конечностей), количество выделяемой мочи уменьшается почти наполовину (до 30 мл/ч при 1-1,2 мл/мин).

Декомпенсированный обратимый шок — потеря крови 25-45% (1300-1800 мл). Тахикардия достигает 120-140/мин, систолический АД снижается до 80-60 мм рт. ст. Имеется выраженная одышка, которая частично компенсирует метаболический ацидоз при дыхательном алкалозе, но может быть и признаком «легочного шока», повышенного актоцианоза. Серьезно нарушается секреция ПАВ, что вместе с накоплением секреций в легких приводит к образованию обширных участков стойкого ателектаза. Сосудистые нарушения способствуют проникновению жидкости в просвет бронхиального дерева. В результате кровь, проходящая через спальные места, не насыщена кислородом и не свободна от углекислого газа. Возвращаясь в основной кровоток, он остается венозным по своей природе. Диурез падает ниже 20 мл/ч.

Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от продолжительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, частота сердечных сокращений — более 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется, сознание отсутствует. Олигоанурия развивается.

Программа инфусноновой терапии от геморрагического шока.

Вазопрессоры (адреналин, норэпинефрин) категорически противопоказаны в случае геморрагического шока, так как они обостряют периферическое сужение сосудов.

Необходима катетеризация центральной вены (чаще всего 2-3). Инъекция заменителей крови (полиглюцин, желатинол, реополиглюцин, замороженная свежая плазма, альбумин, белок) производится струей или капельницей. Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом:

При кровопотере 10-12% ПХК (500-700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100-200% от объема кровопотереи в соотношении растворов солевых и плазменных заменителей 1:1.

При средней потере крови до 15-20% ОКК (1000 — 1400 мл) производится компенсация 200-250% потери крови. Трансфузионная среда должна содержать до 40% потерянной крови, солей и коллоидных растворов в соотношении 1:1.

При высокой кровопотере до 20-40% ОКК (1500-2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% от общей кровопотери. Кровь переливается в количестве 70% потерянной крови, соотношение солей и коллоидных растворов составляет 1:2.

При массовой кровопотере 50-60% OCK (2500-3000 мл) общий объем инфузии должен быть на 300% больше, чем кровопотеря, а объем переливания должен составлять не менее 100% от кровопотери. Физрастворы и коллоидные растворы используются в соотношении 1:3.

Программа лечения от геморрагического шока

Для борьбы с метаболическим ацидозом 4% бикарбоната натрия вводят в количестве 150-300 мл.

Большая доза глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 г гидрокортизона) вводится вместе с началом трансфузионной терапии. Стероидные гормоны улучшают сократимость миокарда и снимают спазмы периферических сосудов. Противопоказано назначение глюкокортикоидов при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка. Применение блокаторов ганглионов и нейролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличить емкость сосудистого канала и привести к коллапсу.

Ингибиторы протеазы до 30 000-60 000 Эдтрасила или Контракал используются для снижения интенсивности патологического кининообразования.

Осмотические диуретики могут быть использованы для поддержания достаточного уровня диуреза (50-60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии. Инфузии продолжаются до тех пор, пока DIC не достигнет уровня воды 120-150 мм. Только при отсутствии реакции на инфузии маннитол назначают в виде 10-15% раствора на 5% глюкозы — 300 мл струи. Если нет эффекта, следует назначить Lasix 40-160 мг.

Кардиотоника используется для поддержания активности сердца. Противопоказания к лечению сердечными гликозидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимости миокарда (возникновение очагов внезапного возбуждения). При брадикардии назначаются вета-адренорецепторные стимуляторы (изодринсублингвально 0,005), при желудочковых аритмах лидокаин 0,1-0,2 г вводится внутривенно.

Поскольку шок приводит к подавлению всех отделов иммунной системы, пациентам следует давать антибиотики широкого спектра действия.

Характеристики при курсе и лечении гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — результат снижения предварительной нагрузки.

Компенсирующие механизмы: секреция антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, секреция катехоламинов Это физиологические механизмы компенсации OCC аутогемодинамическим излучением и поддержания центрального давления. Физиологические реакции, которые происходят во время этого процесса: уменьшение диуреза, периферическое сужение сосудов, тахикардия.

Лечение: пополнение ОКК физрастворами и коллоидными растворами; инотропные препараты вводят на поздней стадии гиповолемического шока при наличии признаков повреждения миокарда в результате длительного снижения нормальной перфузии миокарда и других внутренних органов, и только после восстановления правильного ОКК.

Травматический шок

Основные патогенетические факторы травматического шока: боль, кровотечение, токсемия.

При синдроме длительной компрессии и обширном повреждении мягких тканей ранний токсикоз является одной из причин шока. Плохая функция почек возникает в результате токсического поражения эпителия почек и закупоривания раневых канальцев гиалиновыми и пигментными баллонами, содержащими миоглобин. Олигурия и анурия позволяют оценить тяжесть шока.

При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, потеря плазмы является важным патогенетическим фактором, определяющим дефицит белка и калия.

Клинические проявления и фаза травматического шока впервые описаны Н.И. Пироговым. Эректильная фаза длится несколько минут. Если нет потери крови, гемодинамика остается удовлетворительной. Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой.

Травматический шок лечится по той же программе, что и геморрагический. В доклинике должны быть приняты следующие меры, которые в конечном итоге определят исход лечения: Восстановление проходимости дыхательных путей, гемостаз, восстановление гемодинамики, иммобилизация переломов, введение анальгетиков, кардиотонических препаратов, начало программы инфузионной терапии при шоке и гиповолемии.

Септический шок

Септический (токсико-инфекционный, эндотоксический, бактериально-тепловой) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих путей и желчевыводящих путей, пневмонии, панкреонекрозе, гинекологических заболеваниях. Грамположительные бактерии, такие как Escherichia coli, Klebsiela, белки являются наиболее распространенными бактериальными патогенами, но также грамположительные бактерии, вирусы, грибки и простейшие могут быть патогенными.

Грамположительная флора выделяет экзотоксины, которые вызывают протеолиз и последующее образование плазмокининов. Развивается сосудистый паралич и гипотония изоволемического типа.

Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, который попадает в кровоток при расщеплении бактерий. Стимулируя надпочечный слой головного мозга, он приводит к секреции катехоламинов и последующему сокращению сосудов.

Нарушения сократимости миокарда при септическом шоке происходят на поздних стадиях из-за длительной коронарной недостаточности. Помимо воздействия токсинов на миокард, важное значение имеет утолщение крови, особенно при перитоните и поджелудочной железе.

Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена синдромом «легочного шока», который зависит от нарушения микроциркуляции; несоответствие функции легких и повышенных требований к вентиляции.

Печеночная недостаточность вызвана бактериремией, эндотоксемией, недостаточным кровообращением и гипоксией органа.

Тяжелые нарушения реологии крови происходят из-за поражения печени (снижение протромбинового образования и повышение фибринолитической активности крови), уровень фибриногена остается высоким, снижается уровень эндогенного гепарина, сохраняется гиперкоагуляция, создаются условия для возникновения синдрома ICE.

При септическом шоке может возникнуть почечная недостаточность при массивном трубчатом некрозе из-за гиперкоагуляции.

Поражения поджелудочной железы также имеют ишемическое происхождение. Сначала секреторная функция активируется высвобождением протеолитических ферментов в кровь, затем возможен асептический некроз поджелудочной железы. У пациентов развивается гипергликемия, чрезмерное образование кининов, которые повышают проницаемость стенки сосуда и понижают артериальное давление, может развиться геморрагический гастроэнтероколит.

Заключение

Клинические проявления септического шока являются, по сути, проявлениями инфекции: гипертермия, изменения белой и красной крови, возбуждение, сопор или кома, артериальная гипотензия и нарушения микроциркуляции, дисритмия, гипоксемия, олигурия, желтуха, тромбогеморрагический синдром.

Лечение должно начинаться с хирургического лечения инфекционных центров.

Список литературы

Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триад-Х», 2005.
Климиашвили А.Д. Чадаев А.П. истекает кровью. Переливание крови. Заменители крови. Шок и реанимация. — Москва, «Российский государственный медицинский университет», 2005.
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триад-Х», 2003.
Порядин Г. В. Стресс и патология. — Москва, «Минипринт», 2003.
В.И. Общая хирургия. — Москва, «Медицина», 1974 г. Сергеев С.Т. Хирургия ударных процессов. — М., «Триад-Х», 2005.