Реферат на тему: Щитовидная железа

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Тиреоидная железа состоит из двух долей щитовидной железы и перешейка. У трети людей есть дополнительный пирамидальный разрез, отклоняющийся от перешейка. Боковые доли расположены в нижней половине боковой поверхности щитовидного хряща, носового костного хряща и трахеи. Их нижний полюс спускается к 5-6 кольцам трахеи. Перешеек находится на уровне 2-4 трахеиных колец. Боковые лопасти желез покрывают сонную артерию, v.jugularis, n.recurens, теменные железы и границу пищевода сзади. Идея топографии щитовидной железы иногда помогает объяснить происхождение нарушений со стороны соседних органов вследствие их сжатия развитым зобом. Передняя щитовидная железа покрыта м. стерноклидомастоидной и платизмой.

Тиреоидная железа имеет собственную оболочку (tunica fibrosa), из которой глубоко внутри железы отделяется соединительная ткань, разделяя ее на ломтики и капсулу (capsula extema), которая простирается от шейной фасции. Тиреоидная железа с капсулой не спаяна, что важно при операциях на ней. Капсульные связки фиксируют щитовидную железу к крикоидному хрящу и трахее, что вызывает смещение железы во время глотания вместе с гортанью и трахеей. Это облегчает выявление даже небольших поражений щитовидной железы во время пальпации и позволяет дифференцировать формирование шейки нейтиреоидов.

Кровь в щитовидную железу поступает из четырех артерий: двух верхних щитовидных желез, правой и левой, которые берут начало от отека сонной артерии, и двух нижних, правой и левой, которые берут начало из a. subclavia. Артерии щитовидной железы сильно анастомизируют друг друга, что позволяет перевязывать несколько сосудов одновременно, не опасаясь некроза щитовидной железы. После вхождения в паренхиму железы артерии образуют плотную сеть мелких артериол, которые распадаются на капилляры, окружающие фолликулы и тесно примыкающие к эпителиям фолликулов. Без искры органов и тканей кровоток щитовидной железы намного выше, чем у любой другой железы. Преобразованная в единицу массы ткани, кровоток через щитовидную железу намного выше, чем в сердечной мышце, мозге и почках. Венозный отток из щитовидной железы происходит в v. jugularis intema и v. v. brachiocephalicae. Лимфатические сосуды вскрыты в глубокие шейные, прегоральные, претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы.

Тиреоидная железа имеет как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Волокна симпатической иннервации получены из шейных ганглиев и образуют верхнюю и нижнюю части щитовидной железы.

Паразимпатическая иннервация осуществляется ветвями блуждающего нерва — верхним гортанным нервом и рецидивирующим гортанным нервом. Средний вес щитовидной железы у взрослого человека составляет 15 ZOG.

Эмбриология и гистология щитовидной железы

Рудимент щитовидной железы у плода формируется на 17-й день эмбрионального развития из эпителиального тракта пищеварительной трубки в месте слепой ямы, а в конце 7-й недели беременности железа принимает положение, типичное для взрослого организма. Травмы в эмбриональной вкладке щитовидной железы, которые впоследствии стали проявляться у новорожденных в виде эктопической локализованной щитовидной железы.

В развитии щитовидной железы плода существуют три фазы: преколлоидная, ранняя коллоидная и фолликулярная (от 80 дней беременности до родов). С 11-12 недели беременности щитовидная железа плода приобретает способность накапливать йод, синтезировать гормоны щитовидной железы и выделять их. В течение первых трех месяцев внутриутробного развития снабжение плода гормонами щитовидной железы обеспечивается в основном организмом матери.

Гистологически щитовидная железа состоит из фолликулов и стромы соединительной ткани, которая образуется из коллагеновых и эластичных волокон и перемежается с кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, представляющий собой замкнутое, округлое образование (Схема 1). Размеры фолликулов варьируются от 20 до 300 микрон [I]. Фолликулярная полость содержит вещество — коллоид, который вырабатывается эпителиальными или А-клетками. Стенка фолликула образуется А-клетками (тироцитами), которые представляют собой однослойный кубический эпителий. Вершинная часть тироцитов находится напротив просвета заполненного коллоидами фолликула. Основным компонентом коллоида является тиреоидный гликопротеин (тиреоидспецифический йодированный гликопротеин), который служит основой для синтеза гормонов щитовидной железы и их осаждения. Тироксин (Т4), трийодтиронин (ТК) и тиреоглобулин (ТГ) синтезируются клетками ТГ-А.

При различных заболеваниях B-клетки встречаются в щитовидной железе (синонимы: Клетки дымки ашкенази, клетки ашкенази, оксифильные клетки, онкоциты). Эти клетки никогда не встречаются в нормальной ткани щитовидной железы и типичны для аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсичного зоба и доброкачественных и злокачественных опухолей из В-клеток [f4].

Кроме клеток А, в тканях щитовидной железы, расположенных между фолликулами, есть клетки С (синонимы парафолликулярных клеток), которые находятся между фолликулами. Клетки С отличаются от клеток А как по эмбриогенезу, так и по функциям, которые они выполняют. Эти клетки вырабатывают кальцитонин, который является основным гормональным фактором в регулировании метаболизма кальция и фосфора в организме.

Тиреоидные гормоны

Гормоны щитовидной железы представлены двумя различными классами биологическиактивныхвеществ: йодтиронин и полипептидный гормон кальцитонин. Эти классы веществ имеют различные физиологические функции: Йодтиронин регулирует основной обмен веществ, а кальцитонин является одним из факторов роста и влияет на метаболизм кальция, участвует в росте и развитии костного аппарата (в тесном взаимодействии с другими гормонами).

Наиболее важными и необходимыми компонентами в синтезе гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТА) — являются йод, который в достаточном количестве поступает в щитовидную железу, и тирозин аминокислот. Йод попадает в организм с едой. Физиологическое потребление йода человеком составляет 150-200 мкг в сутки. Извлеченный из кишечника йод в виде йода достигается через кровеносную систему щитовидной железы и активно проникает в клетки фолликулов через подвальную мембрану против градиента концентрации. Йодид подвергается стадии окисления, что приводит к его конверсии в молекулярный йод. Молекулярный йод сочетается с тиреоглобулином и только 1-2% йода остается в свободной форме.

Организация йода происходит в тироцитах, где тиреоглобулин проникает через коллоид. Там происходит органическое связывание йода с последовательным образованием монойодтирозина (MIT) и диходтирозина (DIT).

Окислительная конденсация двух молекул DIT с потерей одной аланиновой цепи приводит к образованию тироксина. Трийодтиронин образуется путем соединения молекул DIT и MIT с потерей аланиновой цепи.

Секреция гормона щитовидной железы начинается с коллоидной абсорбции под воздействием протеолитических ферментов. MIT, DIT, T4 и TK высвобождаются в результате протеолиза. MIT и DIT обратно дезодорируются, и полученный йод повторно используется в синтезе гормонов щитовидной железы.

Кровяной поток получает в основном ТК и Т4 и циркулирует там в форме, связанной транспортными белками. Тиреоидная железа секретирует в 10-20 раз больше Т4, чем ТК, но ТК в 5 раз активнее Т4. Период полураспада Т4 из организма составляет 6-7 дней, при этом около 40% тироксина метаболизируется в ТК и обратную (неактивную) ТК. Время полураспада ТЗ составляет 1-2 дня.

На периферии как Т4, так и ТК подвергаются дезодорации с образованием тетрайодтиропионной, тетрайодтироуксусной и трийодтироуксусной кислот. Эти вещества обладают очень слабым метаболическим эффектом.

Изменения в секреции гормонов щитовидной железы и дисфункции щитовидной железы могут происходить в результате распада биосинтеза гормонов щитовидной железы на различных стадиях поглощения йода из крови, его окисления до элементарного йода, поглощения йода в состав тирозина с образованием монойодтирозина и диходтирозина, конденсации йодтирозиновых комаров с образованием Т4 и ТК.

Механизмы гормонального действия

Тиреоидные гормоны влияют на метаболические процессы в клетке, активизируя механизмы транскрипции генов. Первая стадия механизма действия — связывание гормонов щитовидной железы с ядерными рецепторами. Этот процесс в печени и почках подопытных крыс наблюдается через 30 минут после введения Т3, а среднее время диссоциации от связывания с рецептором составляет 15 минут для Т3. Очевидно, что биологическая роль этого гормона принадлежит в большей степени, поскольку для него степень сродства к ядерным рецепторам клеток-мишеней в десять раз выше, чем для Т4. Определен также тип ядерных рецепторов, связывающих Т3, это белок, не связанный с гистонами, с молекулярной массой 50500 Да. Тиреоидные гормоны также связываются с определенными низкомолекулярными структурами в цитоплазме, задачей которых может быть поддержание гормонов вблизи фактических рецепторов.

Связываясь с ядерными рецепторами, тиреоидные гормоны повышают активность РНК-полимеразы и матричную активность хроматина, что приводит к стимуляции синтеза новых популяций гетерогенных РНК.

По гипотезе Гальберта, гормоны щитовидной железы изменяют состав жирных кислот в мембранах, что приводит к увеличению притока белковых субстратов синтеза в цитоплазму клетки и более быстрому включению в клетки метаболически важных солей (Na+, K+, Ca++), сахаров, нуклеотидов.

Под влиянием гормонов щитовидной железы наблюдается увеличение потока липидного слоя биологических мембран ЭПР, а еще более глубокие изменения наблюдаются в гормональных эффектах липидного состава ядер хроматина. Нарушение соотношения насыщенных и полиненасыщенных ЖК в ядрах приводит к изменению вязкости мембран, их транспортных свойств, что также приводит к активации процессов биосинтеза в клетке.

Усиление синтеза белка и фосфолипидов под действием гормонов щитовидной железы приводит к увеличению количества ЭПР-мембран, что является необходимым условием дальнейшей интенсификации процессов синтеза, роста и дифференцировки белков.

Эффект гормонов щитовидной железы на клеточном уровне выражается в усиленном метаболизме и увеличении приема O2, т.е. калорийности. В прошлом влияние тиреоидных гормонов на дыхание связывали с непосредственным эффектом, связанным с растворением окислительного фосфорилирования. Однако исследования показали, что тиреоидные гормоны вызывают растворение только в очень высоких, токсичных концентрациях (5,10-5 — 5,10-4 М), т.е. митохондрии не чувствительны к воздействию физиологических концентраций гормонов. В то же время показано, что тиреоидные гормоны стимулируют синтез ферментов и других белков на внутренней мембране митохондрий, как за счет активности митохондриальных, так и экстрамитохондриальных цитоплазматических протеоксических синтетических систем, контролируемых ядерными m-РНК. Исследования подтвердили активацию ядерного хроматина, ускорение синтеза белков в клеточной системе за счет добавления тиреоидных гормонов. Следует отметить, что при введении малых доз гормонов щитовидной железы лабораторным животным наблюдалась стимуляция биосинтетических и биоэнергетических процессов, активность мембранно-связанных ферментов, при тиреотоксикозе наблюдался обратный процесс, например, содержание фосфолипидов в митохондриях печени кролика было ниже нормы.

Согласно теории Эдельмана, большая часть энергии, выделяемой ячейкой, используется для работы фазового насоса Na+/K+-ATP. Тиреоидные гормоны повышают эффективность этого процесса за счет увеличения количества составляющих в каждой клетке.

В целом, все железы выделяют различные гормоны, которые, как правило, распределяются через кровь по мере необходимости и направляются в органы-мишени, так называемые эффекторы.

Эти органы, более или менее восприимчивые к гормонам, будут реагировать именно на результирующий гормон.

Пример: тиреоидный гормон, проникший в мышцы ребенка, заставляет его постоянно сокращаться: Ребенок находится в постоянном движении. Если целью является мозг, то ребенок может быть задумчивым, мечтательным, воображаемым человеком.

Остеопатия часто поднимает вопрос об адаптации. Мы знаем, как полезно и необходимо человеку вести достойную жизнь.

Если щитовидная железа работает хорошо, то регулировку легче переносить. Адаптация зависит от баланса эндокринных желез и особенно гипофиза, который является «дирижером» этого «оркестра».

Поскольку щитовидная железа оказывает особое влияние на поведение человека, рассмотрим некоторые реакции, которые зависят от различных параметров гормональной регуляции желез.

Гормональные эффекты

Наиболее важные метаболические эффекты гормонов щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обмена веществ и физиологических функций в организме.

Основными метаболическими эффектами гормонов щитовидной железы являются:

Увеличение поглощения кислорода клетками и митохондриями с активизацией окислительных процессов и увеличением основного метаболизма
Стимулирование синтеза белков путем повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот и активации генетического аппарата клетки:
Липолитический эффект и окисление жирных кислот при снижении уровня крови,
Активация синтеза и выделения холестерина желчи,
Гипергликемия путем активации распада гликогена в печени и увеличения всасывания глюкозы в кишечнике,
Увеличение потребления и окисления глюкозы клетками,
Активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина
Стимуляция секреции инсулина при гипергликемии.

Таким образом, хотя гормоны щитовидной железы могут стимулировать секрецию инсулина и действовать против острова, они также могут способствовать развитию диабета.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов

Основные физиологические эффекты, обусловленные вышеуказанными метаболическими сдвигами, следующие:

Обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, в частности центральной нервной системы, и процессов физиологической регенерации тканей,
Активизация симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.д.), как за счет повышения чувствительности аденорецепторов, так и за счет подавления ферментов (моноаминоксидазы), разрушающих норэпинефрин,
Повышение эффективности митохондрий и сократимости миокарда,
Повышение теплообразования и температуры тела,
Повышение возбудимости центральной нервной системы и активизация психических процессов,
Защитный эффект от стрессовых травм и язв миокарда,
Увеличение почечного кровотока, клубничная фильтрация и диурез с подавлением всасывания канала почкой,
Поддержание нормальной половой жизни и репродуктивной функции.

Форма транспорта гормонов и жизненный цикл

Транспорт, гормональный обмен щитовидной железы.

Половина — две трети гормонов щитовидной железы, содержащихся в организме, постоянно находятся вне щитовидной железы, и большинство гормонов, циркулирующих в крови, существуют в состоянии, связанном с передачей белков. Тироксин и Т3 связываются с тремя белками: тирокси-связывающим глобулином (TSG), тирокси-связывающим преальбумином (TPA) и альбумином. Более важным в количественном отношении является TSG, гликопротеин с молекулярной массой 50,000 Да. Он составляет 75% тироксина и 85% Т3, которые связываются с ним сродством в 100 раз выше, чем у ТПАА. Период полураспада крови при ТСГ составляет 5 дней, скорость его разрушения — 15 мг в сутки, концентрация — 1,6 мг/100 мл. Емкость гормона щитовидной железы составляет 20 мкг на 100 мл плазмы. Этот белок лучше связывает тироксин, а T3 в 4-5 раз слабее. Период полураспада ТПА составляет 2 дня, скорость распада 650 мг/день, т.е. он вращается быстрее, а его концентрация в плазме составляет 25мг/100 мл. Он связывает 15% T4 и менее 5% T3, и оба гормона связываются менее плотно, чем TSH. Около 10% каждого тиреоидного гормона в связанном состоянии — альбумин в крови. Его период полураспада составляет 15 дней, распад 7 г в день и содержание плазмы 3,5 г/100 мл. Свободная фракция гормонов щитовидной железы чрезвычайно низка и составляет 0,03% для Т4 и 0,3% для Т3. Однако именно это небольшое количество свободных гормонов определяет их биологическую активность. Несмотря на большую разницу в сывороточных концентрациях суммарных гормонов (связанных и несвязанных) (8 мкг/100 мл для Т4 и 0,15 мкг/100 мл для Т3), различное сродство белков-передатчиков тиреоидных гормонов обеспечивает их тесную концентрацию в несвязанной, активной форме.

Роль белков-передатчиков в транспорте гормонов щитовидной железы заключается в предотвращении потери гормонов через почки и печень и регулировании скорости их высвобождения на периферию.

При диагностических исследованиях функции щитовидной железы необходимо учитывать тот факт, что сам ТШГ подлежит регулированию, так как большинство методов, используемых в клинике, могут измерять общее содержание гормона щитовидной железы, а не содержание его свободной фракции. TSH вырабатывается в печени, и его уровень можно контролировать многими факторами. Он увеличивается на эстрогены (при беременности и контрацепции), уменьшается на терапевтические андрогены или глюкокортикоиды, а также уменьшается при некоторых заболеваниях почек. Кроме того, существует ряд генетических нарушений в процессе производства этого белка: увеличивается или значительно снижается синтез. Во всех этих случаях обнаруживаются сдвиги в общем содержании T3 и T4, при этом его свободная фракция не нарушается. Салицилаты, конкурирующие с Т3 и Т4 за связывание с TSH, могут снизить общее содержание тиреоидных гормонов в плазме, в то время как содержание свободных фракций остается нормальным. Радиоммунологический метод используется для определения содержания тироксинсвязывающих белков, в результате чего нормальный уровень белка в плазме крови составляет 1,2 — 2,2 мг на 100 мл. Кроме того, для определения содержания белка, связывающего тироксин, используются специальные наборы типа «Тиопак-3».

Биосинтез тиреоглобулина

Синтез Т осуществляется в составе йодсодержащего гликопротеина тиреоглобулина с молекулярной массой 660 000 Да. Углеводы составляют 8-10% его массы, а йодид — 0,2-1% в зависимости от его содержания в рационе. Коэффициент седиментации тиреоглобулина составляет 19S. Он состоит из двух субъединиц (димеров) с коэффициентом осаждения 12S. Тиреоглобулин синтезируется на одной из самых больших в организме матричных РНК с молекулярной массой 2,8.

Длина гена тиреоглобулина, нанесенного на карту в длинном плече 8 хромосом в области 24 полосы, составляет более 300 нуклеотидных пар и включает не менее 37 экзонов. Ген представлен только одной копией на геном, что в сочетании с его большой длиной вызывает относительно частые структурные аномалии. Предполагается, что 3-5% случаев врожденного гипотиреоза вызваны нарушением синтеза молекулы тиреоглобулина. Тиреоглобулин содержит 115 остатков тирозина, каждый из которых представляет собой потенциальное место йодирования. Около 70% йода этого гликопротеина содержится в неактивных предшественниках монойодтирозине (MIT) и диодтирозине (DIT), 30% — в йодтиронильных остатках Т. Необходимость формирования молекулы белка из 5000 аминокислот для синтеза нескольких молекул модифицированной диаминокислоты, вероятно, связана с тем, что конденсация остатков тирозила или организация иодида требует именно такой конформации молекулы.

Синтез молекулы тиреоглобулина происходит на больших полирибосомах на мембранах гранулированного ПЭС. Включение углеводного компонента начинается в резервуары гранулированной эндоплазматической сетки, где также начинается формирование вторичной и третичной структуры тиреоглобулина. Каждая молекула содержит более 20 углеводных цепочек, которые могут быть разной длины, простыми и разветвленными. В комплексе Гольджи происходит окончательное созревание молекул тиреоглобулина, которые затем выделяются экзоцитозом из апикального конца щитовидной железы в фолликулярную полость. Предполагается, что ткань щитовидной железы содержит не менее трех йодопротеинов: тиреоглобулин, тиреальбумин и белок частиц. Соотношение этих элементов меняется с патологией. Таким образом, содержание белка частицы и тироальбумина увеличивается в коже головы узла.

Окисление йода и йодирование тирозина.

Хотя щитовидная железа — не единственный орган, способный концентрировать йод, она обладает уникальной способностью окислять I до состояния повышенной валентности, что необходимо для ее включения в состав органических соединений. Синтез цепи тиреоглобулина и его йодирование происходят раздельно, а завершающий процесс происходит на люминальной поверхности клеток щитовидной железы. В процессе йодной активации участвует суставная пероксидаза. Тиреопероксидаза — тетрамерный белок с молекулярной массой 60000 — 64000 Да. Различные тиреопероксидазы по-разному локализованы и связаны с мембраной щитовидной железы. H2O2 используется в качестве окислителя, который образуется ферментом, зависящим от NADFN, подобным цитохрому c-редуктазы. Во время реакции I- преобразуется в I+, который затем заменяет атом водорода в 3- и 5-ом положениях тирозина. Сначала замещение ароматического кольца на третью позицию (с образованием монойодтирозина MIT), затем на пятую позицию с образованием диходтирозина (DIT). Организация необходима для связывания и удержания йода, поскольку в этом случае он не может покинуть железо. Свободный тирозин также может быть йодирован, но он не содержится в протеине, потому что нет специфической тРНК, которая бы узнала йодированный тирозин.

Предполагается, что в процессе йодоочистки участвуют глутатион, цистеин и аскорбиновая кислота.

Как правило, DIT образуется сильнее, чем MIT, а небольшое количество йода (около 10%) вообще не связывается и легко выходит из железа. Ряд соединений способны (подавляя пероксидазу) ингибировать окисление йода и его дальнейшее поглощение MIT и DIT. Среди наиболее важных — соединения тиомочевины (тиоурацил, метимазол, пропилтиоурацил), которые используются в качестве антитиреоидных препаратов, способных ингибировать синтез гормонов на данном этапе и назначаются, например, при болезни Грейвса.

Йодтирозиновая конденсация

Следующей стадией синтеза тиреоидных гормонов является конденсация йода. Конденсация двух молекул DIT с образованием тироксина или MIT и молекул DIT с образованием Т3 происходит в молекуле тиреоглобулина, хотя потенциально возможна конденсация свободных MIT и DIT с ассоциированным DIT. Считается, что ферментом, катализирующим этот процесс, является также тиреопероксидаза. Доказано, что реакция конденсации ингибируется теми же веществами, которые ингибируют окисление I-. В то же время описаны редкие нарушения синтеза гормонов щитовидной железы, которые происходят только на этой стадии синтеза, что позволяет предположить, что в реакции участвует другой тип пероксидазы. Возможным механизмом конденсации молекул может служить окисление молекулы диходтирозина до свободного радикала и образование тироксина хиноновым эфиром. Две молекулы диходтирозина, находящиеся в связанном состоянии, взаимодействуют друг с другом; гормоны, образовавшиеся в результате реакции тирозина и серина, остаются в молекуле тиреоглобулина. Образующиеся гормоны остаются в молекуле тиреоглобулина до разрушения. Гидролиз тиреоглобулина стимулируется тиротропином, но ингибируется I-, который иногда используется для лечения гипертиреоза при ИИ.

Выделение тиреоидных гормонов

Тиреоглобулин, являющийся одной из форм хранения гормонов щитовидной железы в коллоидах, как правило, способен обеспечить их стабильное высвобождение в течение нескольких недель. Когда уровень гормонов в крови снижается, срабатывает механизм выделения гормона щитовидной железы, который связывается с рецепторами в щитовидной железе. Уже через 10 минут после введения ТТГ значительно увеличивается количество микроворсинов на апикальной поверхности клеток щитовидной железы. В процессе, связанном с микротрубками, на поверхности клеток образуются псевдоподии, которые захватывают коллоидную каплю эндоцитозом.

Лизосомы мигрируют в апикальную часть клеток и сливаются с фагосомами, образуя фаголизосомы, в которых кислые протеазы и пептидазы гидролизуют тиреоглобулин с аминокислотами, в том числе йодтиронинами, T3 и T4, которые затем в основном выводятся из клетки по механизму рассеивания света. В процессе высвобождения MIT и DIT, которые составляют до 70% йода, содержащегося в тиреоглобулине, они в дальнейшем теряют йод в результате действия NADFN-зависимой дезодиназы, которая также происходит в печени и почках. Отщепленный йод образует пул в щитовидной железе, поддерживаемый притоком и отщепленным йодом, который затем используется для йодирования тирозина. Обычно количество йода, поступающего в щитовидную железу, равно количеству, выходящему из нее.

Суточная секреция гормона йода в щитовидной железе составляет 50 мкг, что, учитывая среднее потребление йода (25-30% от поглощенного количества), дает суточную потребность этого микроэлемента в пределах 150 — 200 мкг в сутки, которая в районах с нормальным содержанием йода в почве полностью покрывается приемом пищи. Иногда происходит нарушение процесса отделения йода от йодотирозинов. В таких случаях наблюдается высокая концентрация этих соединений в моче, ни одно из них не определено в стандарте. Кроме того, эта патология приводит к большой потере йода, что может негативно повлиять на выработку соответствующего количества гормонов щитовидной железы. Соотношение уровней Т4 и Т3 в крови ниже, чем у глобулина щитовидной железы, что приводит нас к важной функции щитовидной железы — избирательной «центральной» дезодорации Т4 в отличие от «периферической» дезодорации, которая происходит в различных тканях организма и будет рассмотрена ниже.

Я.Х. Туракулов и соавторы занимались вопросами дезодорации тироксина в щитовидной железе и влияния на эти процессы гормона щитовидной железы и активности вегетативной нервной системы. Их данные, полученные в экспериментах на животных, подтвердили, что часть Т4 дезодорируется во время секреции щитовидной железы в трийодтиронин и обратный трийодтиронин, которые являются неактивным продуктом метаболизма тироксина и диходтиронина. Они также подтвердили наличие специфических дезодорирующих ферментов в микросомальных фракциях щитовидной железы, печени и почек, но показали, что, в отличие от ферментов в печени и почках, активность тиреоидной дезодиназы в значительной степени регулируется уровнем ТТГ. Кроме того, они показали, что общее воздействие симпатической и парасимпатической систем подавляет процесс интратиреоидной тиреоидной дезодиназы тироксина, что согласуется с данными о подавлении ТТГ-стимулированной секреции гормонов щитовидной железы адреналином и норадреналином.

Гипоталамус-гипофизарно-тироидная система представляет собой функциональную надсистему, работающую по принципу обратной связи. Важнейшим звеном механизма обратной связи является изменение чувствительности аденогипофизарных клеток к стимулирующему действию TWG в зависимости от концентрации гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в периферических тканях определяет выработку гипоталамического тироолиберина, который, в свою очередь, регулирует биосинтез и высвобождение в портальную систему гипофиза гормона щитовидной железы (ТГЖ).

Органогипергипертиреоидное метаболическое действие

Развитие гипоталамогипофизарного контроля функции щитовидной железы у человека происходит в период между 20-ой и 30-ой неделями дородового развития и первым месяцем послеродовой жизни. Регулирование секреции ТТГ основано на механизме отрицательной и положительной обратной связи: высокие концентрации свободных Т4 и ТК ингибируют его высвобождение, низкие же концентрации стимулируют его высвобождение. Следует помнить, что в аденогипофизе дезодорация Т4 с образованием ТК происходит значительно интенсивнее, чем в периферических тканях. Поэтому при назначении определенного препарата уровень ТТГ в крови не меняется мгновенно, а наблюдается только через некоторое время.

TTG — гликопротеин с молекулярной массой 28 000, состоящий из двух субъединиц — альфа и бета. Период полураспада TTG 40-60 минут. Биологическая активность ТТГ осуществляется ее бета-субъединицей. ТТГ оказывает прямое воздействие на щитовидную железу. Одной из причин изменения секреции гормона щитовидной железы в результате нарушения центральных регуляторных механизмов является увеличение или уменьшение секреции ТТГ [12].

Поверхности мембраны тироцитов содержат альфа-субъединицы TTG рецепторов. Под действием ТТГ образуется циклический моноаминный фосфат, который запускает каскад фосфорилирования ряда белковых субстратов, что приводит к реализации биологического эффекта ТТГ — синтезу гормонов щитовидной железы [I].

Принцип обратной афферентации или принцип обратной связи в гипоталамус-гипофизарно-тиреоидной системе является основой для изучения функционального состояния щитовидной железы в норме и при различных заболеваниях. Знание этого принципа необходимо для коррекции терапии. Например, удаление щитовидной железы или прием тиреостатических препаратов, сопровождающийся увеличением ТТГ крови. Соответственно, при первичном гипотиреозе у человека наблюдается повышенный уровень ТТГ, а нормализация уровня гормонов щитовидной железы сопровождается снижением ТТГ. Роль ТТГ в нетоксичном узловом зобе также не совсем понятна. Долгое время считалось, что развитие зоба зависит от секреции ТТГ, но недавно было установлено, что уровень ТТГ в узловом зобе практически не изменяется, и у пациентов, особенно в возрасте старше 50 лет, наблюдается ТТГ-независимый ответ на тиреолиберин. Причина отсутствия ТТГ-независимого ответа на тироолиберин при узловом эутиреозе не ясна. Можно предположить, что состояние эутиреоидной железы у таких пациентов поддерживается секрецией ТЗ и это влияет на систему «обратной связи». Функция секреции щитовидной железы уменьшается с возрастом. Связанное с возрастом снижение среднесуточной концентрации общего Т4 в крови и его свободной фракции происходит у мужчин раньше, чем у женщин. При этом поддерживается адекватная реакция щитовидной железы на введение тиролиберина, что свидетельствует о контакте гипоталамус-гипофизарно-тиреоидных связей и адекватности функциональных резервов железы.

Регулирование функции щитовидной железы также контролируется на уровне щитовидной железы. Дефицит йода приводит к гиперсекреции ТТГ, в то время как гормоны щитовидной железы могут влиять на функцию щитовидной железы независимо от гипоталамуса и гипофиза. Помимо центральных, гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функции щитовидной железы, существует периферическая регуляторная система, влияющая на секрецию гормонов щитовидной железы. Основную роль в этой системе играют иммуноглобулины, стимулирующие работу щитовидной железы. Эффект иммуноглобулинов заключается в увеличении поглощения йода щитовидной железой, ускорении высвобождения гормонов щитовидной железы и индуцировании гистологических изменений в тканях щитовидной железы, которые неотличимы от эффекта ТТГ [10].

Гормональный дефицит приводит к гипотиреозу.

Острая нехватка гормонов щитовидной железы приводит к смешанной форме гипотиреоза — тяжелой форме гипотиреоза. Нарушение энергетического обмена замедляет все процессы в организме: человек впадает в хроническую спячку, как физиологически, так и интеллектуально. Снижается температура тела (человек постоянно замерзает), снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений (брадикардия), могут выпадать волосы. Даже при снижении аппетита желудочно-кишечный тракт функционирует хуже. Перебои в метаболизме белков могут вызвать сильную опухоль во всем организме.

Заключение

Чрезмерная выработка тиреоидных гормонов выглядит совершенно иначе. Метаболизм ускоряется. Хороший аппетит и улучшенное питание не спасают от потери веса. Происходит повышенное потоотделение, может развиться непереносимость тепла.

Увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия) и появляются симптомы сердечной недостаточности. Человек становится слишком эмоциональным, беспокойным. Его руки дрожат, он не может сконцентрироваться. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается потенция и возможно увеличение груди (гинекомастия).

Список литературы

Балаболкин М.И. успехи в изучении биосинтеза гормонов щитовидной железы. Проблемы в эндокринологии. т. 34, №2 1985 . стр. 46-50.
Никитин В.Н., Бабенко Н.А. Гормоны щитовидной железы и метаболизм липидов. Физиологический журнал. Т. 35 №3 1987. S. 91-98.
Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, В.В. Кованов. М.Медицина, 1996г.
Афанасьев Ю.И., Афанасьев Ю.Н.А. — Гистология — Москва «Медицина» 2004
Сапин А.В. Человеческая анатомия. М., Разведка, 1996.