Реферат на тему: Сахарный диабет

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Уже полтора тысячелетия до н.э. древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберс» описывали диабет как самостоятельную болезнь. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Доктор Афей придумал название «сахарный диабет». — по-гречески «протекающий, проходящий». Ученый Цельсий доказал, что в возникновении диабета виноват несварение желудка, а великий Гиппократ поставил диагноз, попробовав мочи пациента на вкус. Кстати, древние китайцы также знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они изобрели оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи сидят на блюдце с мочой, то моча сладкая, и пациент болен.

Сахарный диабет является эндокринным заболеванием, характеризующимся хроническим повышением уровня сахара в крови из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению кровеносных сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация СД

Классификация:

Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет 1-го типа) развивается главным образом у детей и молодых людей;
Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет 2-го типа) обычно развивается у людей старше 40 лет с избыточным весом. Это наиболее распространенный вид заболевания (встречается в 80-85% случаев);
3. Гестационный сахарный диабет (сахарный диабет 3-го типа) — (СД), который развивается после 28 недель беременности и является транзиторным нарушением при использовании глюкозы у женщин во время беременности.

Этиология и патогенез

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный — комбинируется с антигенами системы HLA: B 8, B 15, DR, DRW 3-4, которые ассоциированы с генами DQ-локуса генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсичные вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены HLA-системы и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островов Лангерганса. Аутоиммунная природа бета-клеточной деструкции обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут вызывать аутоиммунную реакцию или непосредственно влиять на бета-клетки, что приводит к быстрому развитию сахарного диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся Коксакивирус, эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, цитомегаловирус. Поскольку эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, в эти периоды наблюдается сезонный рост заболеваемости сахарным диабетом.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы, прежде чем нарушается углеводный обмен. Эта фаза заболевания относится к доклиническому периоду. Только после разрушения 80-95% бета-клеток, когда наблюдается абсолютный недостаток инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период заболевания — манифест сахарного диабета. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к сахарному диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозотерпимости.

Патогенез сахарного диабета I типа (тип I) сводится к аутоиммунному инсулиту путем активации как клеточных, так и гуморальных звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков в доклиническом периоде. К моменту обнаружения ТСД островки проникают активированными лимфоцитами SD 8 (Т-супрессорами и цитотоксичными Т-лимоцитами) и лимфоцитами SD 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены HLA класса I и HLA класса II (HLA-DR).

Лимфоциты и макрофаги (моноциты) участвуют в аутоиммунной реакции иммунного клеточного звена. Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим эффектом обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухоли В и интерлейкин-1.

В любом патогенетическом варианте развивается разрушение В-клеток.

Предложены три модели разрушения В-клеток:

Копенгагенская модель (Nerup et al., 1989);
Лондонская модель (Боттазо и др., 1986);
Стэнфордская модель (Мак Девитт, соавтор, 1987).

В последнее время окись азота (NO) играет важную роль в разрушении В-клеток. NO образуется в организме из L-аргинина под воздействием фермента NO-синтеза. В организме имеется три изоформы NO-синтеза: эндотелиальная, нейронная, индуцированная (i-NO-синтез).

Под влиянием индуцированного (i-NO-синтеза) NO образуется, что оказывает цитотоксическое и цитостатическое действие.

Установлено, что под воздействием интерлейкина-1 в В-клетках экспрессируется i-NO-синтаза, которая образует большое количество цитотоксического NO, вызывая их деструкцию и угнетая секрецию инсулина.

Ген i-NO-синтазы локализован на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. Поэтому предполагается, что одновременное изменение структуры этих генов II хромосомы имеет важное значение для развития I-NO-синтеза.

Помимо этих механизмов разрушения В-клеток большую роль играют аутоиммунные процессы. У пациентов выявляются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматический, поверхностный В-клеточный антиген, цитотоксичный к инсулину, проинсулин, глутаматдекарбоксилаза — специфический В-клеточный антиген. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геномом, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к B-клеточным компонентам, прежде всего к DD, появляются за 8-10 лет до развития ISSD.

В патогенезе ИССД также имеет значение для генетически обусловленного снижения способности к регенерации В-клеток. Выявлен ген регенерации В-клеток. Обычно регенерация В-клеток занимает 15-30 дней.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (INSD) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные комбинации генов определяют предрасположенность к заболеванию, а его развитие и клиническое проявление определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильное питание, отсутствие физической активности, стресс и старость.

Доказательством генетического состояния ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). Наследственный характер заболевания подтверждается и высокой распространенностью ИНСД у некоторых этнических групп: например, у индейцев Пима (штат Аризона, США) она превышает 50%.

Поскольку патология основана на двух основных факторах — инсулинорезистентности и относительном недостатке инсулина, то причину следует искать, по крайней мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность или ожирение, что приводит к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа вызывают снижение секреторной активности бета-клеток или их нечувствительность к гипергликемии.

Выделяются также моногенные формы — это ювенильный INSD (MODU) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, наступлением в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемией и инсулинорезистентностью. Несовершеннолетние ИНСД составляют 15-20% всех случаев ИНСД.

Существует несколько вариантов ювенильной МСД — MODU I, MODU 2, MODU 3 в зависимости от мутации различных генов. Например, юношеский вариант INSD (MODU 2) обусловлен мутациями гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. В случае мутации (дефекта) этого гена у пациентов нарушается секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Среди других описанных форм — латентный аутоиммунный сахарный диабет у взрослых (LADA), аутоиммунный сахарный диабет у детей с образованием антител к белку ABVOS, к B-лактоглобулину и B-кезоину.

Патогенез LADA связан, прежде всего, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и перечисленными выше факторами окружающей среды.

Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

Снижение тирозин-киназной активности инсулиновых рецепторов;
снижение активности синтетазы гликогена и дегидрогеназы пирувата;
ингибирование переноса и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к увеличению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным, инсулинорезистентность проявляется в снижении количества и сродства инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛУТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает количество рецепторов в целевых клетках и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на уровень глюкозы. В результате наблюдается относительное отсутствие инсулина, что проявляется в нарушении переносимости углеводов.

Из-за недостатка инсулина уменьшается утилизация глюкозы в тканях, увеличивается гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что приводит к увеличению выработки глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитонин-подобный пептид близок по структуре к амилину и выделяется концами периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимых калиевых каналов в бета-клеточных мембран и, таким образом, тормозит секрецию инсулина. Кроме того, этот пептид ингибирует поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин, белок 167 аминокислот, секретируемых адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. Обычно лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У людей, страдающих ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышается. Избыток лептина тормозит секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий в себя ряд метаболических нарушений — нарушение толерантности к углеводам (CTI), ожирение, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений играет гиперинсулинемия, которая является компенсаторным последствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которое развивается в зависимости от пополнения новыми данными по интерпретации этиологии и патогенеза заболевания.

Сахарный диабет и беременность

Проблема ведения беременности у женщин, страдающих диабетом, актуальна во всем мире. Ход беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно влияет на внутриутробное развитие плода, увеличивает частоту пороков развития, высокую перинатальную заболеваемость и смертность.

ВГС у беременных женщин характеризуется значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью ВГС у беременных является усиление симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатии (почти у половины беременных), склонность к кетоацидозу. инсулино-зависимый сахарный диабет аутоиммунный патогенез

Первые недели беременности. Курс диабета у большинства беременных женщин остается неизменным, либо улучшается толерантность к углеводам (эстрогенам), что стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшено периферическое всасывание глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением гипогликемии у беременных, что требует снижения дозы инсулина.

Вторая половина беременности. В связи с повышенной активностью противопоказательных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается переносимость углеводов, повышается диабетическая активность, повышается уровень гликемии, увеличивается глюкозурия, может развиться кетоацидоз. В это время необходимо повышение уровня инсулина.

К концу беременности, в связи со снижением уровня противопоказательных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и доза вводимого инсулина.

При родоразрешении беременных с сахарным диабетом возможны как высокая гипергиперемия, ацидоз, так и гипогликемия.

В первые дни послеродового периода уровень гликемии снижается, далее он повышается на 4-5 дней.

Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом происходит без осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша.

Во второй половине беременности более вероятны такие акушерские осложнения, как поздний гестоз, мультигидратация, угроза преждевременных родов, гипоксия плода, инфекции мочевыводящих путей.

Ход родов осложняет наличие крупного плода, что является причиной ряда дальнейших осложнений при родах: слабость родов, несвоевременный выброс околоплодной воды, повышенная гипоксия плода, развитие функционального ультразвука таза, затрудненные роды плечевого пояса, развитие эндометрита при родах, родовая травма матери и плода.

Сахарный диабет у матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных у женщин, страдающих сахарным диабетом, от потомства здоровой матери.

К ним относятся: характерный внешний вид (круглое лунное лицо, чрезмерно развитая подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на лице и конечностях, отеки, цианозные; большая масса, значительное количество пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей.

У нелеченных женщин она достигает 70-80% во время беременности. При условии специализированного наблюдения беременных, страдающих сахарным диабетом, перинатальная смертность детей резко снижается и достигает 15%. Сегодня во многих клиниках этот показатель не превышает 7-8%. Новорожденный период у потомства больных сахарным диабетом характеризуется замедлением и неполнотой процессов адаптации к условиям неродового существования, что проявляется вялостью, гипотензией и гипорефлексией ребенка, нестабильностью его гемодинамики, медленным восстановлением массы тела, повышенной восприимчивостью к тяжелым респираторным нарушениям. Одним из основных условий для беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация диабета. Инсулиновая терапия во время беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.

Основные рекомендации по ведению беременных женщин, страдающих диабетом.

Раннее выявление у беременных латентных и клинически очевидных форм диабета. Планирование семьи у диабетиков: своевременное определение уровня риска для принятия решения о сохранении беременности; планирование беременности у диабетиков; строгая компенсация диабета до беременности, во время беременности, при родах и в послеродовой период; профилактика и лечение осложнений беременности; выбор срока и метода родов; проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательный уход за новорожденными; последующее наблюдение за потомством диабетиков; последующее наблюдение за потомством диабетиков.

Беременность у диабетиков проводится в амбулаторных и стационарных условиях.

У беременных, страдающих сахарным диабетом, целесообразно три плановых госпитализации в стационарное отделение:

I-я стационарная — на ранних стадиях беременности для обследования, принятия решения о сохранении беременности, профилактического лечения, компенсации за сахарный диабет.
II-я госпитализация в стационар на срок 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и осложнениями беременности, что требует соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.
III-я госпитализация на срок 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и способа родов.

Противопоказания к беременности при сахарном диабете:

Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречаются при тяжелом заболевании (ретинопатия, нефропатия), усложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз развития у матери и плода.
Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.
Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко повышает вероятность заболевания детей.
Сочетание сахарного диабета и резус-чувствительности матери, что значительно ухудшает прогноз развития плода.
Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность часто приводит к тяжелому обострению процесса.
Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решается на консультации с участием акушера-гинеколога, терапевта, эндокринолога до 12 недель.

Клинические признаки диабета

В клинической картине сахарного диабета принято различать две группы симптомов: основной и вторичный.

Среди основных симптомов.

Полиурия — повышенная секреция мочи, вызванная повышенным осмотическим давлением мочи за счет растворенной в ней глюкозы (в нормальной моче глюкоза отсутствует). Это проявляется в более высокой скорости обильного мочеиспускания, в том числе и ночью.

Полидипсия (постоянная ненасытная жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышенным осмотическим давлением.

Полифагия — постоянное ненасытное чувство голода. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при сахарном диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу при отсутствии инсулина (голод в изобилии).

Потеря веса (особенно характерна для сахарного диабета первого типа) — частый симптом сахарного диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит пациентов. Потеря веса (и даже истощение) вызвана повышенным катаболизмом белков и жиров из-за отсечения глюкозы от энергетического метаболизма клеток.

Основные симптомы наиболее типичны для сахарного диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты обычно могут указать точную дату или период их появления.

Вторичные симптомы включают слабо выраженные клинические признаки, развивающиеся медленно с течением времени.

Эти симптомы типичны как для сахарного диабета 1-го, так и 2-го типа:

зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
Сухость во рту,
общая мышечная слабость,
Головная боль,
воспалительные поражения кожи, которые трудно поддаются лечению,
Нарушение зрения,
Наличие ацетона в моче при сахарном диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания запасов жира.

Алкоголь и сахарный диабет

Сахарный диабет является социально значимым заболеванием, демонстрирующим тенденцию к ежегодному росту. По прогнозам экспертов, заболеваемость сахарным диабетом II типа в мире с 2000 по 2030 год увеличится на 37%. В США 15 миллионов человек страдают сахарным диабетом, а ежегодные расходы, связанные с этим заболеванием и его осложнениями (сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность из-за ретинопатической слепоты) достигают 90 миллиардов долларов, что составляет около 25% всех расходов на здравоохранение. Рост заболеваемости сахарным диабетом II типа, наблюдаемый в Японии в последние десятилетия, эксперты склонны объяснять «вестернизацию» образа жизни [15]. Это подтверждает гипотезу о том, что психосоциальные факторы играют важную роль в этиологии сахарного диабета. В пользу психосоциальной природы сахарного диабета свидетельствует резкий рост смертности от этого заболевания в республиках бывшего Советского Союза на фоне психосоциального дистресса, связанного с радикальными реформами 90-х годов. Так, в Беларуси с 1981 по 1993 год смертность от сахарного диабета среди мужчин увеличилась в 4,3 раза (с 1,5 до 6,5 на 100 тыс. населения), а среди женщин — в 3,9 раза (с 2,4 до 9,4 на 100 тыс. населения).

Наряду с генетической предрасположенностью и психосоциальными факторами в этиологии сахарного диабета большое значение имеет нездоровый образ жизни: недостаточная физическая активность, переедание, приводящее к избыточному весу, курение и др. Злоупотребление алкоголем также является одним из факторов риска развития сахарного диабета. К диабетогенным последствиям алкоголя относятся: прямое токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы, торможение секреции инсулина и повышение сопротивляемости к нему, нарушение углеводного обмена, ожирение вследствие избытка калорий, нарушения функции печени. В экспериментальных исследованиях было показано, что у крыс, подвергшихся хроническому алкогольному опьянению, наблюдается уменьшение объема поджелудочной железы и бета-клеточной атрофии. Метаболиты этанола 2,3-бутандиола и 1,2-пропанедиола ингибируют базальный, а также инсулин-стимулированный метаболизм в адипоцитах.

Гипогликемическое действие алкоголя может представлять потенциальную опасность для больных сахарным диабетом. По оценкам некоторых авторов, 1 из 5 эпизодов тяжелой гипогликемии обусловлен употреблением алкоголя. Одно из исследований показало, что употребление даже небольших доз алкоголя накануне вечером у больных сахарным диабетом I типа приводит к утренней гипогликемии.

Механизм этого эффекта до конца не изучен, но предполагается, что гипогликемический эффект алкоголя опосредуется снижением ночной секреции гормона роста. В экспериментальных исследованиях установлено дозозависимое уменьшение секреции гормона роста алкоголем. Кроме того, алкоголь влияет на различные аспекты метаболизма глюкозы.

В частности, алкоголь ингибирует глюкозогенез на 45%, что может быть опосредовано окислительно-восстановительным расстройством, дозозависимой стимуляцией выделения адреналина и норадреналина и др. При сахарном диабете I типа глюкозонеогенез, как известно, ответственен за большую часть мобилизации глюкозы из печени, поэтому больные сахарным диабетом могут быть более чувствительны к гипогликемическому воздействию алкоголя, чем здоровые испытуемые. Алкоголь может также усиливать гипогликемический эффект других наркотиков (например, бета-блокаторов).

Результаты эпидемиологических исследований о связи между потреблением алкоголя и диабетом II типа противоречивы. Многие исследования показали положительную связь между злоупотреблением алкоголем и риском диабета II типа. Так, одно проспективное исследование показало, что употребление алкоголя в дозе более 25 г в сутки значительно повышает риск сахарного диабета II типа по сравнению с потреблением малых доз алкоголя. Другое исследование показало, что у испытуемых, потреблявших более 36 г алкоголя в день, риск сахарного диабета II типа на 50% выше по сравнению с теми, кто потреблял 1,7 г алкоголя в день.

Оно также показало, что у мужчин среднего возраста, потребляющих более 21 дозы алкоголя в неделю, на 50% выше риск развития сахарного диабета II типа по сравнению с теми, кто потребляет менее 1 дозы в неделю. Другие данные показывают, что у мужчин, страдающих сахарным диабетом II типа, вероятность развития диабета II типа в 2,5 раза выше, чем у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с теми, кто пьет менее 1 дозы в неделю. В одной из работ было обнаружено, что употребление больших доз алкоголя в течение короткого периода времени (так называемая ориентированная на интоксикацию модель потребления алкоголя) повышает риск диабета II типа у женщин. Что касается типа алкоголя, то у мужчин среднего возраста, потребляющих более 14 доз алкоголя в неделю в виде крепких спиртных напитков, риск развития сахарного диабета II типа на 80% выше, чем у мужчин, употребляющих слабоалкогольные напитки.

Злоупотребление алкоголем часто сопровождается курением. В проспективном исследовании с участием 4810 мужчин (6-летний период наблюдения) было показано, что курение удваивает риск развития диабета II типа. Ожидаемым механизмом этого эффекта является повышение инсулинорезистентности у курильщиков. Очевидно, что сочетание курения и злоупотребления алкоголем резко повышает риск диабета.

В последнее время в литературе широко обсуждается существование U- или J-образной связи между сахарным диабетом II типа и употреблением алкоголя. Это означает снижение риска заболеваемости от малых доз алкоголя и увеличение риска от высоких доз алкоголя. Мета-анализ исследований взаимосвязи между алкоголем и сахарным диабетом показал, что употребление алкоголя в дозе от 6 до 48 г в день снижает риск развития сахарного диабета II типа на 30% по сравнению с синдромом отмены и теми, кто употребляет более 48 г алкоголя в день. Проспективное исследование выявило нелинейную связь между потреблением алкоголя и риском диабета II типа. Риск сахарного диабета постепенно снижается до 23,0-45,9 г алкоголя в день и увеличивается при потреблении больших доз (>69,0 г в день). Учитывая связанные с этим факторы риска, защитное действие малых доз алкоголя более очевидно у пожилых мужчин, которые не курят и не страдают наследственным диабетом. В одном исследовании приняли участие 85 000 женщин в возрасте 34-59 лет, которые наблюдались в течение 4 лет. Риск сахарного диабета II типа оказался ниже среди тех, кто потребляет умеренные дозы алкоголя, чем среди некурящих. Аналогичные результаты были получены и в другом проспективном когортном исследовании, в котором приняли участие 41 000 мужчин в возрасте 40-75 лет, наблюдавшихся в течение 6 лет.

Различия в результатах эпидемиологических исследований могут быть обусловлены этническими особенностями, образом жизни и различными методологическими подходами, в том числе оценкой потребления алкоголя, диагностикой диабета и разными сроками наблюдения. Например, в некоторых исследованиях бывшие алкоголики, не употреблявшие алкоголь на момент проведения исследования, и те, кто никогда в жизни не употреблял алкоголь (синдром отмены), объединяются в одну группу. Различия могут быть также обусловлены возрастными различиями: в одном исследовании защитное действие алкоголя было обнаружено только у лиц старше 44 лет. У молодых людей сахарный диабет часто является врожденным и поэтому не сильно зависит от употребления алкоголя. Противоречивые результаты исследования зависимости сахарного диабета от алкоголя могут привести к такому важному фактору, как индекс массы тела, который часто игнорируется.

Снижение риска развития сахарного диабета в малых дозах алкоголя было показано для лиц как с относительно низким, так и с относительно высоким индексом массы тела. Уровень потребления алкоголя, связанный со снижением риска развития сахарного диабета, ниже у лиц с относительно низким индексом массы тела (6-12 г в сутки), чем у лиц с относительно высоким индексом массы тела (12-24 г в сутки). Различия в результатах для мужчин и женщин могут объясняться тем, что женщины чаще скрывают злоупотребление алкоголем, а также различиями в предпочтениях к алкогольным напиткам. Согласно эпидемиологическим исследованиям, повышенный риск развития диабета у мужчин, употребляющих большие дозы алкоголя, в значительной степени определяется употреблением крепких алкогольных напитков. В то же время женщины пьют в основном слабоалкогольные напитки. Предпочтение, отдаваемое различным видам алкогольных напитков, обычно связано с определенными демографическими характеристиками и образом жизни. Люди, предпочитающие вино, как правило, более образованные, некурящие, ведут более здоровый образ жизни и, как следствие, имеют более низкий риск заболевания.

Обобщая результаты эпидемиологических исследований, можно, несомненно, говорить о диабетогенном воздействии больших доз алкоголя, с одной стороны, и о возможном профилактическом воздействии малых доз алкоголя — с другой. Для этих эффектов существуют биологические предпосылки. В то время как острое и хроническое алкогольное опьянение повышает резистентность к инсулину, малые дозы алкоголя снижают его устойчивость. Поэтому некоторые авторы предполагают, что небольшие дозы алкоголя могут принести пользу 10% населения с фенотипом, связанным с синдромом инсулиновой резистентности.

В осажденных работах обсуждалась связь между потреблением алкоголя и риском диабета II типа. Не менее интересным является обсуждение влияния алкоголя на риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у диабетиков.

Сахарный диабет ассоциируется с трехкратным увеличением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) вследствие дислипидемии, гипертонии, повышенной резистентности к инсулину и гиперкоагуляции. Согласно некоторым эпидемиологическим исследованиям, низкие дозы алкоголя снижают риск ИГД у населения в целом. Аналогичные эффекты наблюдаются у пациентов с сахарным диабетом II типа. Например, в проспективном когортном исследовании с участием 87 938 врачей-мужчин было показано, что низкие дозы алкоголя снижают риск ВПС на 40% как у диабетиков II типа, так и у здоровых пациентов. Проспективное исследование с участием 12 700 женщин-медсестер в возрасте 30-55 лет, наблюдавшихся более 12 лет, также показало снижение риска ИППП у больных сахарным диабетом II типа с низкими дозами алкоголя [19]. Другое проспективное когортное исследование установило обратную связь между потреблением малых доз алкоголя и риском ВПС у больных сахарным диабетом II типа пожилого возраста. Показано, что употребление менее 2 г алкоголя в день снижает риск ВПС на 40%, употребление от 2 до 13 г снижает риск на 55%, а употребление 14 г алкоголя в день снижает риск ВПС на 75%.

Приведенные выше результаты эпидемиологических исследований ставят врачей-практиков в затруднительное положение, так как больные сахарным диабетом часто спрашивают о потреблении алкоголя. Рекомендации Американской и Британской диабетических ассоциаций в отношении употребления алкоголя такие же, как и для населения в целом: не более двух доз алкоголя в день (одна доза эквивалентна 8 г абсолютного алкоголя). Подчеркивается, что алкоголь следует употреблять только вместе с пищей. Следует также учитывать, что риск гипогликемии существует в течение следующих нескольких часов после употребления алкоголя. Что касается кардиопротекторного эффекта алкоголя, то любые рекомендации должны даваться очень тщательно, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Конечно, нельзя рекомендовать употребление алкоголя людям, которые не могут контролировать его употребление. В этой связи следует отметить, что само понятие «маленькая доза» является относительным, так как для некоторых пациентов одна доза маленькая, две — много, а три — недостаточно. Кривая J-риска предполагает определенный оптимальный уровень потребления, при котором реализуются кардиопротекторные эффекты, а риск возникновения проблем с алкоголем минимален. Исследования показывают, что наибольшее снижение риска наблюдается при очень низком уровне потребления — от одной до двух доз в день. Дальнейший рост потребления алкоголя увеличивает риск различных негативных последствий. Кроме того, следует иметь в виду, что J-связь между потреблением алкоголя и общей смертностью является убедительной для пожилых людей, в то время как для молодых групп населения эта связь является линейной. Это связано с тем, что наиболее частыми причинами смерти в молодых возрастных группах являются несчастные случаи и отравления, в то время как в более старших возрастных группах основной причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания. Таким образом, поскольку нет четкого нижнего предела риска возникновения проблем, связанных с алкоголем, преимущества низких доз алкоголя могут перевесить вред у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, так как они имеют высокий риск ВПС.

Осложнения

Острые осложнения — это состояния, которые развиваются в течение нескольких дней или даже часов при наличии сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз — тяжелое состояние, которое развивается вследствие накопления продуктов промежуточного метаболизма жиров в крови (кетоновых телах). Он возникает при сопутствующих заболеваниях, в первую очередь — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может привести к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненно важным показанием для экстренной госпитализации.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормы (обычно ниже 3,3 ммоль/л), возникает вследствие передозировки сахарных препаратов, сопутствующих заболеваний, необычных физических нагрузок или недостаточного питания, употребления крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в том, чтобы дать пациенту сахарный раствор или любой сладкий напиток внутри, есть пищу, богатую углеводами (сахар или мед можно держать под языком для более быстрого всасывания), если возможно ввести в мышцу глюкагон, ввести в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы необходимо ввести подкожный витамин В1 — профилактика локальных мышечных спазмов).

Гиперосмолярная кома. Она встречается в основном у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при анамнезе или без него и всегда ассоциируется с сильным обезвоживанием. Часто наблюдается полиурия и полидипсия, продолжающаяся от нескольких дней до нескольких недель до появления синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперсмолярной коме, так как у них больше вероятность возникновения расстройства восприятия жажды. Другая сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречающееся у пожилых людей) — препятствует очищению мочи от излишков глюкозы. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза связано с наличием в крови циркулирующего инсулина и/или более низким уровнем антиинсулиновых гормонов. Эти два фактора тормозят липолиз и выработку кетона. Уже начавшаяся гипергликемия приводит к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоковому состоянию и, при отсутствии лечения, смерти. Это жизненно важное показание для экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе для нормализации осмотического давления в капельницу вводится гипотонический (0,45%) п-р хлорида натрия, а при резком падении артериального давления — мезатон или допамин. Также целесообразно (как и в других случаях комы) проводить кислородную терапию.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением молочной кислоты в крови и чаще встречается у пациентов старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, сниженной подачи кислорода в ткани и, как следствие, накопления молочной кислоты в тканях.

Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживание, как правило, при таком типе комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушения микроциркуляции и сосудистый коллапс.

Клинически наблюдается потеря сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушения дыхания и появление куссмаульского дыхания, пониженное давление, очень мало мочи выделяется или нет (олигурия). Запах ацетона изо рта у пациентов с лактацидотической комой обычно отсутствует, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови в норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у пациентов, получающих сахарные редукционные препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальной стадии внутривенно вводится 2%-й раствор соды (с физраствором может развиться острый гемолиз) и проводится оксигенационная терапия.

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых уходят месяцы, а в большинстве случаев годы течения болезни.

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки в виде микроанневризмы, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отеков, образования новых сосудов. Она заканчивается кровоизлияниями в глазное дно, может привести к отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота ретинопатии увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет с начала ретинопатии выявляется у 50% всех пациентов, а через 20 лет — примерно у 100%. Чаще встречается 2 тип, степень его тяжести коррелирует с тяжестью нефропатии. Основная причина слепоты у людей среднего и пожилого возраста.

Диабетическая микро- и макроангиопатия является нарушением проницаемости кровеносных сосудов, повышающим их хрупкость, склонность к тромбообразованию и развитию атеросклероза (наступает рано, поражают в основном мелкие сосуды).

Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии типа «перчатки и чулки», которая начинается в нижних конечностях. Потеря болевой и температурной чувствительности является важнейшим фактором развития невропатических язв и суставных дислокаций. Симптомами периферической невропатии являются онемение, ощущение жжения или парестезия, которая начинается в дистальных отделах конечностей. Она характеризуется усилением симптомов в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (секреция белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Это приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости.

Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнение хрусталика).

Диабетическая энцефалопатия — изменение психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стопы больного диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и поражений костей и суставов, возникающих в результате изменений в периферических нервах, кровеносных сосудах, коже и мягких тканях, костях и суставах. Это основная причина ампутаций у больных сахарным диабетом.

Диагностика и лечение

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны быть зарегистрированы у эндокринолога.

Для диагностики сахарного диабета проводятся следующие обследования.

Тест на глюкозу в крови: натощак определите содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).

Тест на переносимость глюкозы: на голодный желудок берут около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем через 0,5, 2 часа определяют концентрацию глюкозы в крови.

Тест мочи на глюкозу и кетоны: выявление кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Определение гликозилированного гемоглобина: количество гемоглобина значительно увеличивается у больных сахарным диабетом.

Определение содержания инсулина и С-пептида в крови: при сахарном диабете первого типа количество инсулина и С-пептида значительно уменьшается, при сахарном диабете второго типа возможны значения в пределах нормы.

Лечение сахарного диабета включает в себя:

Специальное питание: необходимо исключить сахар, алкогольные напитки, сиропы, торты, печенье, сладкие фрукты. Пищу следует принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные заменители сахара (аспартам, сахарин, ксилитол, сорбит, фруктозу и т.д.).
Ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и прогрессирующим сахарным диабетом второго типа. Препарат выпускается в специальных шприцах-ручках, с помощью которых легко делать инъекции. При лечении инсулином необходимо контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
Используйте таблетки, которые помогают снизить уровень сахара в крови. Как правило, такие препараты используются для начала лечения сахарного диабета второго типа. Когда заболевание прогрессирует, необходимо назначать инсулин.

Люди, страдающие сахарным диабетом, нуждаются в физических упражнениях. Терапевтическую роль играет также потеря веса у страдающих ожирением.

Сахарный диабет лечат пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений.

Заключение

В настоящее время прогноз по всем видам сахарного диабета условно благоприятный, при адекватном лечении и соблюдении диеты сохраняется работоспособность. Развитие осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, а терапия носит лишь симптоматический характер.

Список литературы

Клиническая эндокринология. Мануал / Н.Т. Старкова. — Издание 3, с изменениями и дополнениями. — Санкт-Петербург: Петр, 2001. — С. 259-263. — 576 с
Клиническая патофизиология: Учебник для студентов вузов / Алмазов В.А.. — издание 3, с изменениями и дополнениями. — Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени В.А. Ломоносова. Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени И.П. Павлова; Москва: ВУНМК: Петр, 1998. — С. 209-213.
Питер Дж. Уоткинс. Сахарный диабет = Азбука сахарного диабета / М.И. Балаболкин. — 2. -М.: Бин, 2005
Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. М.: Медицина, 1992. С. 30-33.
Разводовский Ю.Е.. Журнал медицинских новостей, Архив № 3,2003 — Алкоголь и сахарный диабет.