Реферат на тему: Пневмония

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Пневмония — инфекционное заболевание, основным общим патологическим признаком которого является воспаление дистальных частей дыхательных путей, интерстициальность и микроциркуляция, вызываемые бактериями, вирусами, грибками и простейшими.

Клинические и патологические проявления пневмонии зависят от патогена, иммунного статуса организма, морфологических характеристик воспалительной реакции и степени поражения легочной ткани. При этом возникает капилляр цельной крови, происходит повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению в альвеоле эритроцитов, нейтрофилов, фибрина. В некоторых случаях некроз тканей развивается с образованием абсцесса, ограниченного грануляционной тканью и макрофагами.

Дыхательная система в целом и легкие в частности очень восприимчивы к инфекционным заболеваниям. При всем разнообразии способов заражения наиболее распространенной является передача инфекции воздушно-капельным путем. Неудивительно, что верхние дыхательные пути — это современный аппарат для борьбы с различными вирусами и бактериями.

Микробиологическая идентификация патогена возможна только в 40-60% всех случаев пневмонии. Стрептококковая пневмония является основной причиной пневмонии вне больницы у пациентов с легкой и тяжелой пневмонией (около 20%).

У пациентов с пневмонией с бактериремией на С. пневмонию приходится до двух третей всех причин заболевания. Микроорганизмы атипичной пневмонии занимают второе место среди причин пневмонии за пределами больницы. В дополнение к известным пневмотропным инфекционным агентам появились новые (Legionella spp» Chlamydia pneurnoniae, оппортунистические инфекции и т.д.).

Среди частых (амбулаторных) пневмоний рекомендуется разделить частую пневмонию у лиц моложе 65 лет и частую пневмонию у лиц старше 65 лет на две подгруппы, часто на фоне сопутствующих заболеваний, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет и т.д., и других сопутствующих заболеваний. Этиологическая структура распространенной пневмонии у лиц моложе 65 лет представлена следующим списком патогенных микроорганизмов: Стрептококковая пневмония 8.5-36.0% Haemophilus influenzae 10.0-12.0% Mycoplasma pneumoniae 2.0-18.0% Chlamydia pneumoniae 6.0-11.0% Патоген не обнаружен 30-50.0%.

Классификация пневмонии

В клинической классификации пневмонии выделяются три основные группы: амбулаторная, нозокомиальная и по отношению к медицинской помощи.

Внебольничная пневмония делится на:

типичный — у пациентов без выраженных иммунных нарушений:
бактериальный;
вирусный;
грибной;
микобактериальный;
паразит;
у пациентов с тяжелыми нарушениями иммунитета (синдром приобретенного иммунодефицита, другие заболевания и патологические состояния);
Аспирационная пневмония/легочный абсцесс.

Различают нозокомиальную пневмонию:

сам нозокомиал
фанат_ассоциированный;
нозокомиальная пневмония у пациентов с тяжелыми иммунными нарушениями (реципиенты донорских органов, пациенты, проходящие цитостатическую терапию).

Фракционная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония идентифицируются как патогенез. Пневмония этиология патогена патогенеза.

С точки зрения распространенности, пневмония может быть односторонней или двусторонней, ацинарной, сегментарной, полисегментной, дробной, общей, милиарной (очаговой), очаговой-прунной.

В соответствии с клиническим курсом и морфологическими изменениями в легочной ткани различают острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмания

В 1978 г. О.В. Коровина предложила классификацию острой пневмонии.

Он различает: по этиологии — бактериальный (по патогену), вирусный (по патогену), микоплазматический и риккетциотический (по патогену), аллергический, обусловленный физико-химическими факторами, смешанный с неопределенной этиологией; по патогенезу — первичный и вторичный; по морфологическим характеристикам — крюхозовая и очаговая; в реке — острый и пролонгированный.

В классификации острая пневмония подразделяется на первичную и вторичную. Первичная острая пневмония — это заболевание, возникшее у человека с ранее здоровыми органами дыхания и при отсутствии болезней других органов и систем, которые вызывали острую пневмонию или способствовали ее развитию. Вторая острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний дыхательных путей (хронический бронхит, опухоль и др.) как осложнение инфекционных заболеваний, в том числе вирусных заболеваний дыхательных путей, заболеваний сердечно-сосудистой системы с застоем в малой системе кровообращения, хронических заболеваний различных органов и систем (почек, гематопоэтической системы и др.), снижение сопротивляемости инфекции как осложнение операций и травм.

Острая пневмония довольно распространена. По данным А.А. Коровина (1976), в лечебных отделениях пациенты с острой пневмонией составляют 9-13% от общего числа больных, а пациенты с очаговой пневмонией преобладают (73-77%).

Этиология

Острая пневмония — полиэтиологическое заболевание. Основной причиной пневмонии является бактериальная и вирусная (вирусно-бактериальная) инфекция, патогенные микроорганизмы которой характеризуются выраженной пневмотропностью. В последние годы участились случаи микоплазмы, риккетсиальной оспы, грибковой и других видов пневмонии. В то же время может развиться острая пневмония, не связанная напрямую с первичной инфекцией. Это пневмония, вызванная различными физическими и химическими факторами (аспирация, медикаменты, радиация и другие).

Клинико-микробиологические и клинико-иммунологические сравнения и экспериментальные исследования разделили микроорганизмы, наиболее часто выделяемые из содержимого бронхов, на три группы в зависимости от их потенциальной способности вызывать воспаление в легких: патогенные (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), условно патогенные (Staphylococcus aureus, Streptococcus haemolyticus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus sp. и другие энтеробактерии) и непатогенные (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans, Streptococcus anhaemolyticus и другие).

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) играет ведущую роль среди бактериальных патогенов острой пневмонии. Это подтверждается не только бактериологическим исследованием мокроты, но и серологическими исследованиями. Пневмококковая пневмония особенно часто выделяется у пациентов в самом начале заболевания до назначения антибактериальной терапии. По данным различных исследователей, удельный вес пневмококка среди других возбудителей пневмонии составляет от 70 до 96% в этиологии острой пневмонии.

В последние годы участились случаи выделения мокроты у больных острой гемофильной пневмонией.

Заболеваемость стафилококками среди других острых возбудителей пневмонии у взрослых невысока и составляет 0,4-5% после вента (N. Wenta, 1975). По данным Дэвидсона (M. Davidson, 1976) и Финляндии (M. Finland, 1976), грамотрицательные энтеробактерии, особенно Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa, являются возбудителями острой пневмонии в 3-8% случаев.

Рост заболеваемости пневмонией, вызванный условно патогенными микроорганизмами в последние 10-15 лет, многие исследователи объясняют нерациональным применением антибактериальных средств, приводящим к дисбактериозу и суперинфекции. Пневмония, вызванная оппортунистическими микроорганизмами Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus sp. часто является результатом больничной инфекции.

При аспирационной пневмонии вместе с аспирированным материалом (например, рвотой, вазелином, бензином) анаэробная микрофлора может выступать в качестве этиологического фактора.

Есть пневмония, вызванная различными грибами, в основном рода Candida. Заболеваемость этой формой пневмонии также связана с широким применением антибактериальных средств. Вирусы являются причиной 3-8% случаев острой пневмонии. В основном это вирусы гриппа, гораздо реже — вирусы парагриппа, аденовирусы, смешанные вирусы, пикорнавирусы, реовирусы или сочетание различных вирусов. По наблюдениям Ермакова (1979), грипп А1 осложнялся пневмонией у 11.2% больных, а грипп А2 — у 14.9%. Однако первичная интерстициальная пневмония, которая доброкачественно развивается у взрослых без инфильтрационных изменений паренхимы легких, не рассматривается большинством исследователей как пневмония и считается интерстициальной реакцией легких на гриппозную инфекцию. Возможность вирусной пневмонии без участия других микроорганизмов оспаривается многими исследователями. Большинство из них считают острую вирусную инфекцию дыхательных путей одним из важнейших предрасполагающих факторов развития острой пневмонии, развитие которой является следствием экзо- и эндогенной бактериальной инфекции.

В некоторых случаях патогеном, вызывающим пневмонию, является хламидия.

Микоплазменный характер острой пневмонии был достоверно продемонстрирован в 6-20% случаев, иногда до 52% в условиях закрытых групп. В то же время у 70% больных микоплазменной пневмонией доказано участие вирусов и микробных патогенов в патологическом процессе. Независимое значение Mycoplasma pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых представляется небольшим, и в большинстве случаев эти микроорганизмы вовлекаются как ассоциативные патогены в развитие воспалительного процесса.

Острая пневмония может сопровождать и осложнять различные инфекционные заболевания (коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, соки, чума, алый жар, сальмонеллез, брюшной тиф), при которых пневмония может быть вызвана определенным патогеном конкретного инфекционного заболевания или адептическим бактериальным или вирусным патогеном. Пневмония также может быть вызвана гельминтами во время миграции, например, аскаридами.

В зависимости от инфекционных и паразитарных патогенов, вызывающих острую пневмонию, А. Казанцев (1979) делит пневмонию на 1. Бактериальная пневмония: a) пневмококки, b) стафилококки, c) стрептококки, d) пневмония, вызванная другими бактериальными патогенами (Klebsiella, Pseudomonas, Neisseria, Escherichia и другие), e) специфическая пневмония при общих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, сальмонеллез, алая лихорадка); g) легочные формы зоонозных заболеваний (туляремия, чума, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, сок). 2. вирусная пневмония: a) грипп; b) парагрипп; c) аденовирус; d) респираторно-синцитиальный вирус; e) пневмония, вызванная другими вирусами (ветряная оспа, корь, герпес и другие). 3. 3. орнитная пневмония. 4. риккеттозная пневмония (легочная форма лихорадки Q) 5. пневмония, вызванная микоплазмой 6. грибковая пневмония (кандидоз легких, гистоплазмоз легких, аспергиллез, кокцидиоидоз) 7. Пневмония, вызванная миграцией гельминтов. 8. смешанная пневмония, вызванная несколькими этиологическими факторами (вирусно-бактериальная, вирусно-микоплазматическая и т.д.).

Возникновение острой пневмонии не может быть напрямую связано с первичным введением инфекции. При пневмонии, например, инфекция реактивируется химическими и физическими факторами. Этиология такой пневмонии сочетает в себе различные поражения бронхов и легких, вызванные физическими или химическими агентами, с вторичной инфекцией микробами и вирусами, населяющими организм, чаще всего в рысканье, верхних дыхательных путях и часто оппортунистически патогенными (стафилококки, кишечная палочка и т.д.).

Острая пневмония может возникнуть в результате удушья, вдыхания паров различных раздражителей, бытового отравления хлорофосом и тиофосом. Даже небольшое количество бензина, керосина, нафты, масла, минеральных, растительных или животных жиров и содержимого желудка при алкогольном отравлении и во время анестезии может привести к острой пневмонии.

Пневмония часто возникает при ожогах, особенно при ожогах дыхательных путей. По данным Н.С. Молчанова, В.В. Ставской (1971), пневмония наблюдается в 38% ожогов II-IV классов. Известна «холодная пневмония» («охлаждение легких»), описанная во время советско-финского конфликта и во время Великой Отечественной войны.

При использовании радиотерапии может возникнуть острая лучевая пневмония (синонимы рентгенопневмонии).

Острая пневмония может сопровождаться аллергией на лекарства. Е. Я. Северова (1969 г.) наблюдала острую пневмонию у 7,3% больных, а А. Ф. Билибин (1974 г.) — у 4,1% пациентов с лекарственной аллергией.

Аллергическая пневмония, известная как «экзогенный аллергический альвеолит», является результатом поражения, вызванного активацией иммунных механизмов на действие экзогенных аллергенов. Роль экзогенных аллергенов берут на себя различные вещества (например, споры грибков, антигены домашней пыли, лекарства и т.д.), которые попадают в организм в результате вдыхания воздуха, которым мы дышим. Заболевание обычно развивается после длительного контакта с источником аллергенов и проявляется через болезнь, лихорадку, озноб, кашель и другие симптомы, характерные для функции легких.

Факторы, предрасполагающие к пневмонии

Различные хронические заболевания легких (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхиальная астма, кистозный фиброз, неспецифические легочные синдромы при системных заболеваниях) и врожденные бронхиальные и легочные дефекты предрасполагают к возникновению острой, особенно очаговой пневмонии. При всех этих заболеваниях снижается устойчивость дыхательной системы к различным инфекционным агентам. Курение может также предрасполагать к острой пневмонии, особенно у курильщиков с хроническим бронхитом.

Аспирация инородного тела с последующим развитием ателектаза с нарушением дренажно-вентиляционной функции пораженной области легких создает условия, благоприятствующие возникновению пневмонии в области ателектаза. Рак бронхов часто осложняется пневмонией в пораженной области.

Нарушение функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде, особенно после операций на брюшной полости, в сочетании с угнетающим действием анестезии, ограниченной диафрагмальной подвижностью, гиподинамией, феноменом застоя легких, создает благоприятные условия для развития послеоперационной пневмонии. Опыт Великой Отечественной войны показал, что травмы играют значительную роль в развитии пневмонии. Увеличилась частота появления пневмонии в ранах грудной клетки (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы на противоположной стороне раны в течение первых суток развилась пневмония, Н. С. Молчанов и В. Молчанов В. Ставская (1971) объясняют ее возникновение нейрогуморальными механизмами.

Развитие острой пневмонии способствует развитию воспалительных заболеваний придатков (пазух, пазух) паранатальных пазух с нарушением носового дыхания, что способствует накоплению инфицированных секреций в бронхах. Патологические изменения в эпидидимисе паранатальных пазух происходят в 2,5 раза чаще у больных с острой пневмонией, чем у здоровых, в том числе синусит — в 3,6 раза, на билатеральные гайморовые пазухи приходится 1/3 всех поражений гайморовых пазух.

Развитие пневмонии предрасполагает к расстройству надгортанника, которое часто возникает при эпилептических припадках и других заболеваниях нервной системы. Нарушения регуляторных функций бронхов и легких, поражение функционального состояния дыхательных путей и центров кашля у пациентов с неврологическими заболеваниями способствуют инвазии инфекций и развитию воспалительных процессов в легких.

При плохом кровообращении, длительном постельном режиме и затруднениях (на боку или на спине при инфаркте миокарда, переломах и т.д.) у ослабленных пациентов часто бывают застойные явления в легких, гиповентиляция, нарушается дренажная функция бронхов, что способствует развитию острой пневмонии. Врожденный и приобретенный иммунодефицит и болезнь миеломы также предрасполагают к повторной пневмонии. У пожилых и ослабленных людей с нарушенной секрецией бронхов и ее задержкой в базальных сегментах, гиповентиляция легких может привести к очаговой пневмонии, особенно в базальных сегментах легких. Хронический алкоголизм предрасположен к пневмонии: обширная пневмония встречается у людей, страдающих хроническим алкоголизмом в два раза чаще, чем у людей, не употребляющих алкоголь, и является гораздо более тяжелой. Лечение иммуносупрессивными и цитостатическими агентами, снижающими механизмы иммунологической защиты, способствует развитию болезни.

Заболеваемость острой пневмонией зависит от сезона. Наибольшее количество больных с тяжелой пневмонией возникает осенью, зимой и весной. Связь между возникновением острой пневмонии и переохлаждением установлена Н.С. Молчановым и В.В. Молчановым. В. Ставская (1971). Отрицательное влияние переохлаждения на органы дыхания связано не только со снижением общей резистентности организма к инфекциям, но и с локальными изменениями — нарушением дренажной функции дыхательных путей вследствие изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Патогенез

Существует три способа попадания в легкие при пневмонии: бронхогенный, наиболее распространенный, гематогенный и лимфогенный.

Бронхогенный сигнальный путь наблюдается при аспирации возбудителя. Этому способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты в устранении патогенных микроорганизмов: нарушения слизистой оболочки, дефекты легочной поверхностно-активной системы, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения бронхиальной проходимости, плевральные сокращения с пониженной подвижностью легких, диафрагмальный сбой, снижение кашлевого рефлекса и др. Помимо внутриглазного (дыхательного) распространения воспалительного процесса, существует также возможность контакта с микробами в случае выраженной экссудации серозной жидкости, несущей бактерии, путем проникновения через поры в межальвеолярную перегородку. Комбинация обоих видов инфекций часто встречается в легких.

Гематогенная пролиферация микробов была продемонстрирована в случаях раневого сепсиса. По словам С.С. Вайля (1946), в ряде случаев пневмонии лимфогенная пролиферация инфекции лимфангитом происходит в грудной клетке раненого.

В 1925 году А. Н. Рубель представил аллергическую теорию патогенеза острой пневмонии, которая была широко принята и признана. Согласно этой теории, легочный процесс проходит через две фазы: рефлекторно-гиперргическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологический баланс между макроорганизмом и дыхательными микробами. Легочная ткань сенсибилизирована к бактериям, что приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, которая является основой пневмонии.

Большинство исследователей считают, что патогенез очаговой и церебральной пневмонии отличается. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением нормальной и гиперэргической реакции организма на возбудителей инфекции, круозное считается проявлением гиперэргической реакции. Сенсибилизация к тому или иному микроорганизму возможна как при крахозовой пневмонии, так и при очаговой пневмонии, но уровень специфического иммунитета у пациентов с крахозовой пневмонией выше, что связано с более сильным антигенным раздражением и иммунной защитой.

Анализ состояния Т и В систем иммунитета выявил определенные изменения, связанные с характеристиками клинических, пневматических тенденций. Меньше всего изменений в этих системах было зарегистрировано у пациентов с благоприятным течением очаговой пневмонии. При длительном течении пневмонии снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У пациентов с очаговой пневмонией наблюдались выраженные изменения в обеих иммунных системах, проявляющиеся в значительном изменении количества Т- и В-клеток (уменьшение Т-клеток и увеличение В-клеток), снижении реакции на фитогемагглютинин и высоком уровне иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при большой пневмонии иммунные комплексы присутствуют в острой фазе заболевания практически у всех больных в очаговой фазе — несколько реже. Предполагается, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трех недель после начала заболевания демонстрирует интенсивность иммунных процессов, направленных на скорейшее удаление антигена из организма пациента и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигении можно считать проявлением иммунодефицита. У пациентов с длительным течением острой пневмонии отмечено превосходство циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Предполагается, что у больных острой пневмонией почти всегда наблюдаются выраженные аутоиммунные изменения или сильное подавление неспецифических механизмов реактивности при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения.

Развитие острой пневмонии, особенности ее течения и последствия во многом зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, которые препятствуют проникновению микробов, вирусов, посторонних частиц в дыхательные пути и легкие и очищают дыхательные пути от проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других. Таким образом, нарушение закрытия входа в надгортанник, неадекватное закрытие голосовых связок, снижение рефлекса кашля, нарушение двигательной функции бронхов, выраженный бронхоспазм или обтурация бронхов способствуют развитию пневмонии, ухудшают ее течение и создают условия для ее перехода в хроническую форму.

В патогенезе острой пневмонии преобладают нарушения функции бронхиального цилиарного эпителия, изменения химического состава и реологических свойств бронхиальной секреции. Снижение и несогласованность функций цилиарной системы, снижение или увеличение вязкости и эластичности бронхиальной секреции, увеличение или уменьшение количества приводят к снижению клиренса слизистой оболочки и прогрессированию заболевания. У больных острой пневмонией нарушаются клеточные механизмы бронхиальной и легочной противоинфекционной защиты: снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, распространению и прогрессированию воспалительного процесса в легких.

Эти заболевания могут предшествовать острой пневмонии, особенно у людей, много лет курящих, с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, но они могут развиться и при развитии воспаления в бронхах и легких. Особенно это касается острой респираторной вирусной инфекции, которая подавляет гуморальный и клеточный механизмы иммунитета и нарушает функцию и структуру цилиарного эпителия, дренажную функцию бронхов и слизистой оболочки. Вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов и вызывают у них некроз. Пораженные эпителиальные клетки становятся вялыми, а депителиализованная поверхность дыхательных путей, особенно при нарушении слизистой оболочки и снижении фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, становится инфицированной и воспаленной, создавая условия для развития и прогрессирования острой пневмонии.

По мнению А. А. Коровины (1976), патофизиологические механизмы вирусной гриппозной пневмонии связаны с нарушением фильтрационно-вытяжной функции легочной ткани под воздействием интоксикации гриппом. Повышенное поглощение токсичных продуктов из крови связано с повреждением сосудистой мембраны и возникновением неспецифической пролиферативной реакции при интерстите. При злокачественном течении гриппа патологический процесс быстро переходит в альвеолы легких из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов и вызывает геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снизить устойчивость местных легких к инфекции, ингибируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.

Уровень лизозима, комплемента и Р-лизина в крови в значительной степени отражает тип пневмонического потока. В острой фазе заболевания у большинства пациентов наблюдается повышение уровня, отражающее мобилизацию неспецифических защитных механизмов. По мере уменьшения клинических проявлений острой пневмонии у больных наблюдались различные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормальных уровней по всем трем показателям у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и острого подавления — с его длительным течением.

По словам Бариети и Гайдоса, у пациентов с острой пневмонией наблюдаются компенсирующие и адаптивные изменения в содержании микроэлементов, участвующих в процессах переноса кислорода, тканевого дыхания, детоксикации и репарации. В середине увеличивается концентрация железа в организме, что можно рассматривать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышенная активность углеводов в крови и повышенный уровень цинка в организме также могут быть защитной реакцией, связанной с возникающим дефицитом кислорода; повышенный уровень кобальта у пациентов с острой пневмонией, по-видимому, оказывает защитный эффект и способствует стимуляции иммуногенеза. Обнаруженные метаболические нарушения у меди, ее эндогенный дефицит, наблюдаемый при заболевании, вероятно, связаны с тем, что медь является катализатором многих биологических процессов и входит в состав ряда окисляющих ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из соединений в патогенезе острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно ярко выражено у больных церебральной пневмонией, осложненной эвакуацией. Соответственно, повышение проницаемости капилляров при пневмонии повышает активность лизосомных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомных мембран под действием бактериальных токсинов. Во время лечения уменьшается проницаемость капилляров.

Воспалительный процесс в легких пациентов приводит сначала к разложению, а затем к синтезу коллагена, о чем свидетельствует увеличение содержания оксипролина в крови и моче в зависимости от степени активности воспалительного процесса в легких. При ослаблении воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется увеличением процессов образования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией наблюдалось локальное усиление гемокоагуляции и подавление фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих разграничению зоны воспаления. Уровень фибриногена в крови повышается, его фибринолитическая активность снижается, одновременно увеличивается концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых пациентов с тяжелой острой пневмонией гиперфибриногения сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарной эмболии, что у некоторых пациентов завершает развитие локального геморрагического некроза легочной ткани. Высвобождение разрушающихся тромбоцитов серотонина и тромбопластических веществ увеличивает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии влияют нейротрофические нарушения в легких и бронхиальных трубах. Обнаружено прямое влияние возбудителей инфекций на различные участки нервной системы в их гематогенном распределении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передающихся по перехватывающим путям, на повреждение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и бронхов патогенными микроорганизмами. Важную роль в развитии острой пневмонии играет также влияние бактериальной флоры на перехватывающий аппарат дыхательных путей с появлением нарушений бронхиального и легочного рефлекса.

Хроническая пневмония является следствием острой пневмонии, которая не была полностью излечена. По данным ВНИИ пульмонологии, количество больных с хронической пневмонией среди госпитализированных больных с заболеваниями органов дыхания не превышает 4%, а по данным Калузы, Векса и Водолея — 1-2%.

По определению, разработанному во ВНИИ пневмологии, хроническая пневмония представляет собой локализованный процесс, являющийся результатом неполного излечения острой пневмонии, морфологическим субстратом которого является пневмосклероз или рубцевание тканей легких, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве в зависимости от типа локального хронического бронхита, который клинически проявляется через многократные вспышки воспалительных процессов в пораженной части легкого. Все положения этого определения имеют решающее значение. Например, локализация процесса отличает хроническую пневмонию от диффузных заболеваний легких, таких как бронхит, эмфизема. Обязательная связь хронической и острой пневмонии показывает основную особенность их патогенеза и отличает их от первичных хронических заболеваний. Показания к тому, что субстратом заболевания является пневмосклероз, проводят грань между хронической пневмонией и хроническими заболеваниями, основанную на разрушении, гнойении в патологических полостях в результате коллапса паренхимы легких или расширения бронхов. Наконец, ссылка на рецидив воспаления в пораженной области легких исключает бессимптомный локализованный пневмосклероз из понятия «хроническая пневмония», которая является не болезнью, а чисто морфологическим или радиологическим феноменом, формой излечения от некоторых патологических процессов и травм.

До недавнего времени предполагалось, что больные хронической пневмонией составляют более половины всех стационарных легочных больных. Причина, по которой частота хронической пневмонии была существенно завышена, во многом была обусловлена условными критериями для определения перехода от острой пневмонии к хронической форме (остаточные клинические и радиологические проявления через 6-8 недель после заболевания). Кроме того, многочисленные исследования И. В. Давыдовского, А. Т. Хазанова, А. И. Струкова и И. М. Кодоловой, которые в основном были основаны на обследовании препаратов легких, удаленных в результате хронических неспецифических заболеваний, выявили общие морфологические изменения (воспаление, образование гвоздики, пневмосклероз, эмфизема), которые являются выражением стереотипной неспецифической реакции легочной ткани на определенные повреждающие факторы. Эти наблюдения привели морфологов, а позднее и клиницистов к выводу, что хроническое неспецифическое заболевание легких является одной из форм хронической пневмонии, ставшей специфической нозологической формой.

С середины 1950-х годов начали развиваться представления о так называемой стадии течения хронической пневмонии, начиная с неразрешенного острого, затем ограниченного пневмосклероза и бронхита, и заканчивая разрушением легочной ткани и бронхоэктазом. В дальнейшем в ходе так называемой Минской и Тбилисской классификаций хронической пневмонии стали еще глубже пониматься этапы ее развития — от относительно небольшого объема и степени поражения изменений в легочной ткани, возбуждающего сегмента или фракции, до диффузного процесса в бронхолегочной ткани с бронхоэктазами, дыхательной, а затем и сердечной недостаточностью, которые привели к смерти больного. Такая широко трактуемая хроническая пневмония фактически включала в себя практически все основные формы хронической неспецифической патологии легких, такие как бронхит, эмфизема, бронхоэктаз, хронический абсцесс и др. Преувеличенная роль инфекции в этиологии бронхиальной астмы привела к тому, что эта болезнь стала рассматриваться как элемент или осложнение хронической пневмонии. Однако исследования показали, что переход от острой пневмонии к хронической форме против ранее неизмененного бронхиального дерева и не сопровождающийся абсцессами, по данным Н. В. Эльштеина, А. Н. Губернской, Е. А. Раковой, в 1-2% случаев встречается очень редко. Более того, длительные динамические наблюдения пациентов не могли подтвердить естественный переход хронической пневмонии с наличием локального пневмосклероза в бронхоэктаз или разрушение паренхимы легких, а также трансформацию локального процесса, а именно пневмонии, в генерализованное поражение с развитием тотальной бронхиальной непроходимости и легочной блокады сердца.

Наиболее важным и часто встречающимся хроническим неспецифическим заболеванием легких, приводящим к инвалидности и смерти, является хронический бронхит, который этиологически не связан с острой пневмонией и часто оказывает решающее влияние на развитие и неблагоприятное протекание острых воспалительных процессов в легочной ткани.

Таким образом, хроническая пневмония уже не так важна при легочной патологии, как в прошлом. Однако не все ученые разделяют эту интерпретацию. В частности, в педиатрии был принят несколько иной подход к этому заболеванию.

Этиология и патогенез

Поскольку хроническая пневмония является прямым следствием инфекционной пневмонии, ее этиология соответствует этиологии острой пневмонии. Причины неполного разрешения острого воспаления в легочной ткани и его перехода в хроническую форму недостаточно изучены. Необратимое повреждение некоторых структурных элементов легочной ткани в чередовании с жизнеспособными структурными элементами (рассеянный некроз, по терминологии С.С. Гирголова, 1956), которое происходит в момент острого воспалительного процесса без массивного разрушения легочной ткани, очевидно, играет существенную роль. В результате в легких развивается пневмосклероз, который является морфологическим субстратом хронической пневмонии. Интенсивность вредного воздействия инфекционного фактора на ткани легких зависит как от патогенности микроорганизмов, так и от реакционной способности пациента. Все факторы, снижающие реакционную способность пациента (возраст, интоксикация, в том числе вирус, алкоголизм, гиповитаминоз и т.д.), по мнению Н.С.Молчанова и В.В.Молчанова, могут способствовать этому. В. Ставская, переход от острой пневмонии к хронической форме. Поскольку длительность воздействия патогенных микроорганизмов на ткани также играет значительную роль в разрушающем эффекте, позднее и неадекватное лечение больных с острой пневмонией имеет важное значение. Во многих случаях патогенез хронической пневмонии определяется сопутствующим хроническим бронхитом, который серьезно затрудняет отток и вентиляционную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Необратимые изменения, развивающиеся в легком при переходе от острой к хронической пневмонии, чрезмерная секреция слизи в бронхиальном дереве с нарушенной дренажной функцией, нарушение коррекции и вентиляции альвеола в области пневмосклеротических изменений приводят к снижению устойчивости пораженного легкого к неблагоприятным, особенно инфекционным, эффектам. В соответствующих отделах легочной ткани повторяются вспышки острого воспаления, которые в некоторых случаях могут привести к прогрессированию пневмосклероза и дыхательной недостаточности. Наиболее распространенными причинами обострения хронической пневмонии являются пневмококки и стержни Пфайффера, которые часто активируются под воздействием вирусных инфекций, переохлаждения и других неблагоприятных факторов. В результате обострения инфекционного процесса неоднократно возникают локальные воспалительные вспышки, которые в основном наблюдаются в тканях бронхиального дерева или легких.

Режим лечения: госпитализация (амбулаторное лечение только легкой пневмонии при надлежащем уходе за пациентом).

В течение всего периода лихорадки и интоксикации и до устранения осложнений — постельный режим, через 3 дня после того, как температура тела нормализовалась и исчезло отравление — полустельный, затем палатный режим.

Требуется надлежащий уход: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в помещении; тщательная гигиена полости рта.

Лечебная диета: в период острой лихорадки пейте много жидкости (клюквы, фруктовых соков), около 2,5-3,0 литров в день; в первые дни — диета из легко усваиваемых продуктов, компотов, фруктов, в последующие дни — таблица 10 или 15; курение и употребление алкоголя запрещено.

Этиотропное лечение: AB является основой для лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии:

Лечение следует начинать как можно раньше, до выделения и идентификации патогена.
Лечение должно быть клинически и бактериологически контролируемым, с учетом патогена и его чувствительности к АБ
АБ следует назначать в оптимальных дозах и с оптимальными интервалами для обеспечения терапевтической концентрации в крови и тканях легких.
Лечение АВ следует продолжать до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней), физических данных в легких, резорбции воспалительной инфильтрации в легкие согласно рентгеновскому исследованию.
при отсутствии эффекта AB в течение 2-3 дней изменяется, сочетаясь при тяжелом течении пневмонии AB
Неконтролируемое использование патогенов АВ не допускается, так как вирулентность возбудителей инфекции одновременно возрастает, и существуют формы, устойчивые к лекарственным препаратам.
длительное использование АБ может привести к дефициту витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо своевременно диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ
Во время лечения рекомендуется проверять показатели иммунного статуса, так как лечение АВ может вызвать подавление иммунной системы.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (пациент до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) 1,0 г 4 раза в день при появлении эффекта — продолжать терапию до 10-14 дней, если нет — назначать варианты: Эритромицин 0,5 г 4 раза в день / Доксициклин 0,1 г 2 раза в день / Бисептол 2 таблетки 2 раза в день в течение 3-5 дней при появлении эффекта — продолжать терапию до 10-14 дней, если нет — госпитализацию и рациональную антибиотикотерапию.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (пациенту более 60 лет): цефалоспорины второго поколения (цефахлор, цефуроксим) в течение 3-5 дней или в/м в течение 3-5 дней при наличии эффекта — продолжать терапию в течение 14-21 дней, если нет — назначать варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; суммируется 0,5-1,0 г в день в течение 3-5 дней; при наличии эффекта — продолжение терапии в течение 14-21 дней, при отсутствии эффекта — госпитализация и рациональная антибиотикотерапия

Патогенетическое лечение:

Восстановление дренажной функции бронхов: отхаркиватели (бромогексин, амброксоль/лазолван, бронхиаль, корень лакрицы 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин 2-3 дня, но не с 1 дня); при тяжелом течении болезни — восстановительная бронхоскопия 1% раствором диоксина или 1% раствором фурагина.
Нормализация мышечного тонуса бронхов: При бронхоспазме показаны бронхолитические препараты (эуфилин в/в капельнице, расширенный теофилин в капельнице, аэрозоль b2-адреномиметик).
Иммуномодулирующая терапия: Продигиосан в постепенно повышающихся дозах от 25 до 100 мг м/м с интервалом 3-4 дня, курсом 4-6 инъекций; Т-активин до 100 мг один раз в 3-4 дня п/к; тималин до 10-20 мг м/м 5-7 дней; нуклеинат натрия до 0,2 г 3-4 раза в сутки после еды; левамизол (Декарис) до 150 мг один раз в сутки в течение 3 дней, после чего 4 дня отдыха; Курс лечения повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка, 1 чайная ложка 2-3 раза в день; настойка женьшеня, 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника, 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферона (содержание 1 ампэ растворяется изотонически в 1 мл хлорида натрия, вводят по 1 мл МЕ 1-2 раза в день или через 10-12 дней).
Антиоксидантная терапия: капсулы витамина Е 1 2-3 раза в день в течение 2-3 недель; необходимые 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода болезни; смаксипин 4-6 мкг/кг/день в капельнице с физраствором.
борьба с отравлениями: в/в капельном гемодезе (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; пейте много клюквенного морса, фруктовых соков, минеральной воды; в случае выраженного отравления — плазмаферез, гемисорбция.

Симптоматическое лечение:

Лекарство от кашля: в первые дни заболевания назначают сухой кашель (0,1 г Липексина 3-4 раза в день, 0,01-0,02 г Тусупрекса 3 раза в день).
Жировые и болеутоляющие средства, противовоспалительные (парацетамол 0,5 г 2-3 раза в сутки; вольтарен 0,025 г 2-3 раза в сутки).

Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: Ингаляционная терапия (Биопарокс каждые 4 часа на 4 вдоха; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез хлористого кальция, йодида калия, лидазы, гепарина в легочной очаговой области; электрическое поле СВЧ в малых дозах тепла, индуктивная терапия, СВЧ к воспалительному очагу; применение (парафин, озокерит, грязь) и иглоукалывание в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в острой фазе — лечение с позиционированием, больной должен лежать на здоровой стороне 3-4 раза в день для улучшения вентиляции легких пациента, а на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующей комбинацией упражнений для конечностей и туловища, тренировка диафрагменного дыхания); массаж грудной клетки.

Санаторно-курортное лечение и реабилитация.

В случае нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация пациентов ограничивается стационарным лечением и наблюдением в поликлинике. Пациенты с прогрессирующей пневмонией с тяжелой формой интоксикации, гипоксикемией, а также лица с вялой пневмонией и ее осложнениями направляются в Реабилитационный центр (отделение). Больные пневмонией доставляются в местные санатории («Беларусь» в Минской области, «Буг», «Алеся» в Брестской области) и климатические санатории с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: приблизительная продолжительность ВПЧ для легкой формы острой пневмонии 20-21 день; для умеренной формы 28-29 дней; для тяжелой формы и осложнений: 65-70 дней

Больницы: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим восстановлением, наблюдаются через 6 месяцев после выписки из стационара через 1, 3 и 6 месяцев; больные, перенесшие затяжную пневмонию и выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются через 12 месяцев после выписки через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Заключение

Пневмония — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний у человека. Заболеваемость пневмонией вне больницы колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год. Этот показатель значительно выше у пожилых пациентов: 25-44 случая на 1000 человек в год у пациентов старше 70 лет и до 68-110 случаев на 1000 человек в год у пожилых пациентов в домах инвалидов, домах престарелых.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, степени специфического иммунитета и способности организма реагировать.

Во время лихорадочной фазы заболевания, уход за пациентом имеет большое значение. Необходимо постоянно следить за пациентом.

Предрасполагающими условиями для развития пневмонии являются различные химические и физические факторы, снижающие защитные силы организма (переохлаждение, нарушение дренажной функции бронхов, вирусные инфекции дыхательных путей, алкоголь, травмы, гипоксия, недоедание). Почти любой микроорганизм может вызвать пневмонию. Который из них зависит от ряда факторов. С возраста пациента, с того места, где будет развиваться пневмония — дома или в больнице, если в больнице, то в каком отделении — в хирургии, одни микроорганизмы в лечении других. Здоровье организма в целом и состояние иммунитета в частности играют важную роль.

Профилактика острой пневмонии заключается в дезинфекции очагов хронической инфекции, поддержании умеренной температуры тела и предотвращении переохлаждения. Пневмония наиболее восприимчива к детскому и преклонному возрасту, курению, хроническим заболеваниям, иммунодефициту, постоянному контакту с птицами и грызунами.

Список литературы

Внутрибольничные инфекции / По вопросу Р.П. Венцеля. — М.: Медицина, 2005 — 156 с.
Синопальников А.И. // Легочная медицина / под ред. А.Г. Чучалина. В 2_ы т. М., 2004. Т. 1. С. 474–509.
Выписка из журнала «Пульмонология и аллергология». 4, 2016. Статья «Патологическая анатомия пневмонии». Авторы: А.Л. Черняев, М.В. Самсонова. С. 46-49.
Журнал «Пульмонология» № 2, 2018. Статья «Роль вирусов в развитии бронхолегочных заболеваний». Автор Л.Г. Симонян. С. 1-25.
Журнал «ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ» / 2008/ Том 3/ № 4 Статья «Пневмония». Авторы: В.К. Таточенко, Г.А. Самсыгина, А.И. Синопальников, В.Ф. Учайкин. С. 22-31.
Журнал «Практика пульмонологии» № 3, 2011. Статья «БРОНСОБСТРОУКЦИОННЫЙ СИСТЕМНЫЙ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И ЗДОРОВЬЯ». Автор: Юренев Г. Л. Юраев Г.Л. Юрьева-Тортевская Т.В. с.56-60.
Научно-информационный центр ООО «АБОЛМЕД»; К.В. Гайдул и др.: Носокомиальная пневмония: этиология, патогенез, диагонализация, лечение и профилактика. — Новосибирск: АБОЛМЕД, 2004.
Цветкова О.А.: Острый и хронический бронхит, пневмония. — М.: Русский доктор. 2004
Е.В. Болотин, А.И. Борохов, Т.Б. Бурмистрова и др: Под руководством главного редактора Е.И. Чазовой; под руководством главного редактора Н.Р. Палеевой: Дыхательные заболевания. — Медицина, 2001.
Макаревич А.Е.: заболевания дыхательных путей. — Минск: Средняя школа, 2003 год.