Реферат на тему: Ожоги

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

При ожогах сначала происходит контакт с кожей человека, что предопределяет не только дальнейшую судьбу этого органа, но и прогноз жизни жертвы. Кожа является внешним покрытием, которое защищает организм и его связь с окружающей средой. Кожа — самый большой орган человеческого тела. Его масса составляет 4-6%, а вместе с подкожным слоем он составляет 16-17% от общей массы тела, площадь его поверхности составляет около 1,7 м2 для среднестатистического взрослого человека.

Кожа имеет множество функций. Это: защита от внешней среды; терморегуляция; участие в обмене веществ; передача воды и тепла; распределение крови в организме; тактильная; рецепторная; секреторная; пигментообразующая; дыхательная; резорбтивная; энергосберегающая (жировое депо); иммунная. Из двух его слоев только эпидермис способен к высокой степени регенерации. Если кожа сильно повреждена, нарушение этого внешнего барьера приводит к значительным изменениям во внутренней среде.

Ожоги особенно опасны для маленьких детей и пожилых людей. Две трети всех ожогов происходят в доме. Это характеризуется увеличением группы пациентов с тяжелыми и наиболее тяжелыми травмами. Количество ожогов заметно изменилось. Среди взрослых в ожоговом отделении много людей без определенного места жительства, неполный рабочий день, алкоголиков, наркоманов и других асоциальных больных. Достижения в медицине, особенно в области ожогов за последние три десятилетия, привели к улучшению показателей выживаемости тех, кто пострадал от глубоких и широко распространенных ожогов.

Десять лет назад, например, только несколько человек пережили поражения от 70-80% ПТ, а сегодня в эту группу входят гораздо более тяжелые ожоги. Улучшение результатов стало возможным благодаря прогрессу в отделениях интенсивной терапии, внедрению новых хирургических методов и технологий, использованию современных антибактериальных препаратов, питательной и метаболической поддержке. Ожоги до сих пор являются одной из наиболее острых и социально значимых проблем детского травматизма. Дети с тяжелыми ожогами более опасны, чем взрослые, из-за незрелости тканевых структур, несовершенства защитных и адаптивных реакций органов и систем организма… Однако в последние десятилетия уровень смертности от ожогов среди детей неуклонно и постепенно снижается. Это связано, прежде всего, с повышенным вниманием и соответствующим лечением детей со стороны врачей и властей, улучшением специализированной хирургической помощи обгорелым детям, развитием новейших методов БХЛ, эфферентных методов детоксикации, антимикробной терапии. Основной причиной смерти у обгоревших детей (как и у взрослых) остается ожоговый сепсис (особенно ранний), который ассоциируется с синдромом полиорганической недостаточности (PICS).

Ожоги

Ожоговые травмы — это травмы, вызванные тепловой, химической или радиационной энергией. Степень тяжести ожога определяется размером участка и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубина повреждения тканей, тем сильнее течение ожога.

В зависимости от причины ожогов они делятся на тепловые, химические и радиальные. Что касается глубины поражения, ожоги разделены на пять крабиханских степеней…

Ожоги первой степени проявляются в сильном покраснении кожи и отеке тканей, сопровождающемся жгучей болью и поражением только эпидермиса.

Ожоги 2-й степени характеризуются более глубокими поражениями кожи, но с сохранением папиллярного слоя кожи. В дополнение к выраженным симптомам, которые присутствуют в 1 . Степень образования волдырей из очищенного эпидермиса, заполненного серосодержащей жидкостью. Волдыри могут образовываться после воздействия температуры или развиваться в течение первых суток, в зависимости от температуры травмирующего вещества и продолжительности его действия.

Ожоги третьей степени характеризуются некрозом верхнего сосочкового слоя кожи.

Ожоги IV степени связаны с некрозом всего слоя диска зрительного нерва.

Ожоги V-степени включают некрозы в более глубоких слоях тканей и обугливание кожи или даже органа в результате сильного воздействия травматического агента (пламя, расплавленный металл, электрический ток, концентрированная кислота и т.д).

Определение сферы деятельности

Определение зоны поражения является одним из наиболее важных компонентов при оценке тяжести условий горения. Возможность вычислить площадь ожога важна для врачей с разным профилем. Методы расчета площади ожогов были стандартизированы во всем мире. Ладонь взрослого пациента составляет примерно 1% п.т., что благоприятно для быстрой оценки размера ограниченных ожогов в соответствии с «Правилом ладони». Частые ожоги обычно оцениваются по «правилу девяти» (A.Wallace, 1951). Поверхность тела делится на сегменты, которые составляют около девяти процентов от общей поверхности тела. У детей эти пропорции немного отличаются. У маленьких детей, например, голова и шея составляют более 21% от общей поверхности тела, что должно учитываться при коррекции определенной области ожога по «правилу девяти» «/».

Степень тяжести ожоговой травмы пропорциональна размеру или объему поврежденной и мертвой ткани, что важно для расчета объема инфузионной терапии.

Поверхностные ожоги более 10% п.т. (5% у детей) или более 5% п.т. глубоких повреждений требуют специализированного ухода и инфузионной терапии. Другими критериями для определения ожогов как тяжелых являются: глубокие ожоги рук, глаз, ног, ушей, лица и промежности; ингаляционные травмы — ТИТ; электрические ожоги. Тепловые поверхностные ожоги выше 10% п.т. и глубокие ожоги выше 5% п.т. требуют обязательной госпитализации для специализированного лечения пациента. Другими критериями госпитализации являются: комбинированная травма, комбинированная травма, неблагоприятный преморбидный фон, массовая травма на работе или дома, при несчастных случаях на транспорте.

Классификация ожогов в зависимости от глубины поражения

Очень важно определить глубину повреждений для всех типов ожогов. К сожалению, нет единой международной классификации глубины ожогов… Данная классификация была разработана на основе распознавания и группировки патофизиологических, анатомических и морфологических признаков глубины ожоговой раны в сочетании с клиническими, тактическими и прогнозными показателями ожоговой травмы в зависимости от глубины и распространенности ожога.

Ожоги также классифицируются в соответствии с этиологией повреждения. Из всех ожогов термические ожоги имеют самый высокий удельный вес в конструкции. У них есть свои особенности. Интенсивность нагрева тканей зависит от нескольких факторов: физических свойств теплоносителя (твердый, жидкий, газовый); вида теплопередачи (проводимости, конвекции, излучения, испарения); длительности нагрева; теплозащитных свойств защитного слоя кожи (толстый слой эпидермиса, одежды и т.д.). Назначаются в соответствии с характером взаимодействия с веществами: контактное и дистанционное сгорание.

Можно различать интенсивность теплового воздействия: низкотемпературные факторы — от 45оС до 100оС (горячие жидкости, пар); высокотемпературные факторы (пламя, расплавленные металлы, зажигательные смеси). Следует отметить, что ожоги кожи также могут происходить под воздействием различных видов излучения: теплового спектра, видимого спектра, ультрафиолетового спектра. Ожоги пламени составляют более трети всех ожогов. Большинство из них — это ранения в домашних условиях, но есть и индивидуальные и массовые (при пожарах, взрывах) или военные (в бою). Особенностью данного вида ожогов является то, что они часто сопровождаются ТИТ, отравлением угарным газом и продуктами сгорания, что, в свою очередь, может привести к смерти жертвы. Они являются наиболее распространенными и глубоко укоренившимися и часто происходят на фоне алкогольного отравления (курения в постели и т.д.), что ухудшает прогноз травмы.

Ожоги от пламени обычно вызываются легковоспламеняющейся одеждой (часто синтетической, частицы которой проникают глубоко в ткань). Ожоги от пламени часто имеют мозаичный характер, они коагулируют белки ткани и образуются сухие струпья (некроз кожи). Типичной является амнезия (ретроградная и антеградная, иногда достаточно глубокая — синдром Корсакова), которая обычно ассоциируется с интоксикацией, психозом. Тепловые ожоги, вызванные пламенем, часто характеризуются круговым поражением, сжатием кровеносных сосудов, мышц, органов груди, что может привести к вторичному повреждению конечностей (вследствие ухудшения кровотока в тканях с последующим развитием вторичного некроза) с целью нарушения функции органов груди.

Кожные ожоги от взрывов (газовые взрывы в доме, взрывы в шахтах и т.д.) имеют различную природу. Ожоги, вызванные горячими жидкостями (чаще всего горячей водой, кипящей водой) и паром, составляют около 30% всех ожогов. Большинство из них — это домашние ожоги. Жидкости быстро распространяются по коже, поэтому эти ожоги часто обширны, часто превышают первоначальную площадь контакта с горячей жидкостью. Горячие жидкостные ожоги вызывают мокрые струпья (колликвативный некроз), особенно при длительном воздействии, что приводит к раннему отравлению и раннему бактериальному заражению ожоговой раны.

Горячие жидкостные ожоги более равномерны, чем ожоги пламени. Младенцев часто обжигают, когда они падают в контейнер с горячей водой или когда горячая пища опрокидывается. Ожоги с горячей жидкой пищей (борщ, суп и т.д.) очень опасны, так как содержат много жира и обладают высокой теплопроводностью. Паровые ожоги также имеют свои отличия (особенно перегретый пар под давлением) и могут сопровождаться TIT. Контактные ожоги возникают при контакте кожи с горячими предметами (горячий карбид, железо, камень, расплавленный металл и т.д.). Они встречаются в 10% всех ожогов.

В основном они небольшие по площади, глубокие (IV. в.) и однообразные. При патогенезе происходит их коагуляция не только белков кожи, но и подстилающих тканей, тромбообразование кровеносных сосудов (отсюда и значительная ишемия, приводящая к глубокому некрозу тканей, к обширной зоне паранекроза). Протеины эпидермиса можно денатурировать при температуре 50-60o (таким образом, можно получить ожог даже при длительном использовании медицинской системы отопления). Ожоги возникают также при контакте с горящими жирами, маслами, вязкими легковоспламеняющимися веществами (пластмасса, смолы, гудрон или асфальт). Обычно они точечны, имеют небольшую глубину (обычно II-III) и площадь (потому что эти вещества не распространяются по поверхности кожи и не впитываются кожей). Но вязкие легковоспламеняющиеся вещества прилипают к обгоревшей коже.

Длительные термические ожоги — происходят, когда кожа и слизистые оболочки подвергаются вредному излучению теплового, ультрафиолетового и видимого спектра без контакта с нагретыми предметами, телами. Это: солнечные ожоги, ожоги, вызванные вспышкой дуги, ожоги, вызванные электросварочным аппаратом, ожоги, вызванные инфракрасными машинами, которые, в основном, поверхностные из-за очень короткого времени воздействия вспышки (низкое воздействие), хотя могут быть воспаления одежды и глубокие, обычные ожоги. В результате воздействия яркого света, возникающего во время дуги, могут возникнуть нарушения зрения в виде кератита, катаракты, хориоидита, атрофии зрительного нерва.

Электрические ожоги

По сей день постоянное увеличение количества источников электрической энергии, связанное с развитием научно-технического прогресса, безусловно, повышает комфорт жизни, но в то же время определяет высокую частоту электротравм и электрических ожогов. Пострадавшие от электрических ожогов составляют до 8% больничных пациентов в специальных ожоговых отделениях. Электрические ожоги часто являются причиной инвалидности, а в некоторых случаях и смерти, что ставит их на первое место. Электрические ожоги подразделяются на ожоги низкого напряжения (от носителей с напряжением до 1000 В) и ожоги высокого напряжения. Высоковольтные электрические ожоги (от носителей с напряжением более 1000 В) чаще происходят на рабочем месте (при монтаже оборудования, контакте с высоковольтными линиями электропередач и т.п.), как правило, более опасны, часто связаны с механическими травмами и ожогами пламенем от горящей одежды и окружающих предметов.

Ток высокого напряжения распространяется по телу кратчайшим путем и вызывает гораздо более серьезные повреждения тканей и органов. Характерно для комбинированного и комбинированного поражения основных сосудов с некрозом мышечных масс, с поражением внутренних органов. Общее влияние тока на организм наблюдается у большинства пациентов. Помимо мощности и напряжения тока, большое значение имеет путь его прохождения от входа до выхода. Текущий путь через тело называется «текущий цикл». Наиболее распространены следующие варианты: 1) одна рука, 2) рука, 3) голова, 4) рука-нога, 5) голова-нога, 6) голова — обе ноги, 7) одна нога, 8) нога, 9) рука — обе ноги, 10) обе руки — обе ноги, 11) голова, 12) обе ноги. Наиболее опасным вариантом является полный шарнир (две руки — две ноги), так как в этом случае ток неизбежно течет через сердце, что может привести к нарушению его работы. Прохождение электрического тока по разным путям в определенной степени условно.

Даже при одной и той же «петле» ток в теле может перемещаться по ряду эквивалентных проводников с различным сопротивлением и разветвлением (закон Кирхгофа), хотя большая часть тока течет от точки входа к точке выхода. Электрический ток, протекающий через структуры нервной системы, наносит вред ее функциям, а иногда оставляет после себя серьезные повреждения, кровотечение, отеки и т.д. можно наблюдать: Бессознательность различной продолжительности и тяжести с последующей ретроградной амнезией, судорогами, головокружением, головными болями. В некоторых случаях могут наблюдаться симптомы повышенного внутричерепного давления (светобоязнь, затылочная ригидность, симптом Кернига, эпилептиформные припадки и т.д.). ) можно наблюдать.

Нередки случаи более или менее стойкого паралича или паралича нервов с двигательными, сенсорными и трофическими нарушениями. Возможно нарушение терморегуляции с асимметрией температуры в разных частях тела, исчезновение физиологических и появление патологических рефлексов. В более мягких случаях клинические проявления ограничиваются «мерцанием перед глазами», слабостью, переломами и т.д. Среди органических поражений типичными считаются «спинально-атрофические заболевания», связанные с потоком спинного мозга в области передних рогов и серого вещества вокруг центрального канала, поражающие трофические и сосудомоторные нарушения в нервных областях.

Травма сердечно-сосудистой системы (КСС) обычно функциональна и часто проявляется в виде различных сердечных аритмий (синусовая аритмия, тахикардия или брадикардия, экстрасистола, закупорки). Иногда случаются инфаркты миокарда. Фибрилляция желудочков и остановка сердца — смертельная угроза. Воздействие электричества на мышцы приводит к спазму. Это может привести к судорогам, спазмам мышечного слоя кровеносных сосудов с повышенным кровяным давлением, спазмам коронарных артерий.

Повреждение стенок сосудов током может в некоторых случаях привести к эрозионному вторичному кровотечению. Возможны повреждения органов чувств в виде шума в ушах, потери слуха, нарушения тактильной чувствительности. Иногда травматическая эмфизема и отек легких, функциональная недостаточность печени, гломерулонефрит, кратковременный энтерит. В точках наибольшего сопротивления току (в точке контакта источника с кожей, в точках «входа» и «выхода»), в результате преобразования электрической энергии в тепло (закон Жоуля), ожоги IV века образуются до тех пор, пока конечности и части тела не обгорят или, чаще всего, в виде электрометрических или токовых симптомов, т.е. в зонах сухого некроза. Следует отметить, что электрические ожоги обычно не ограничиваются признаками тока на коже. Они характеризуются более глубоким распределением с первичным некрозом более глубоких тканей (мышц, сухожилий, суставов, костей и т.д.), что определяет действительную тяжесть поражения и часто приводит к экстренной операции. Как правило, некротические поражения находятся под здоровой кожей.

Массивное повреждение мышц и выделение большого количества миоглобина может привести к патологическому состоянию, похожему на синдром краха. Возможное последующее вторичное расширение зон некроза вследствие тромбоза и частичной гибели кровеносных сосудов после воздействия электрического тока, что препятствует раннему определению общей протяженности поражения. Отказ от сухого тока происходит медленно. Эрозионное кровотечение во время демаркации некроза не редкость. Следует отметить, что многие авторы называют ожоги, вызванные вспышкой дуги, электрическими ожогами. Это неправильно, потому что эта вспышка мгновенная и вызывает поверхностные ожоги (в основном на лице и руках) на расстоянии. Электрические ожоги, напротив, возникают только при контакте с электрическим источником и, как правило, являются поверхностными.

Химические ожоги

Химические ожоги встречаются реже, чем тепловые и электрические. Они являются результатом воздействия загрязняющих веществ — химикатов (в основном кислот и щелочей). Химические ожоги, как правило, гораздо глубже, чем при первоначальном осмотре.

Существует пять факторов, которые определяют степень серьезности ущерба, причиняемого этим химическим агентом Прочность агента — это внутреннее качество агента, который более или менее интенсивно реагирует с тканями; количество агента зависит от объема агента и его концентрации, т.е. от количества молекул агента, попадающих в ткань; способ и продолжительность контакта — чем дольше и сильнее контакт агента с тканями, тем сильнее и глубже разрушение; степень проникновения — сильно варьируется в зависимости от степени нейтрализации или связывания агента с тканями; механизм действия — служит полезной классификацией различных химических агентов повреждения.

Таким образом, химические вещества, вызывающие повреждение тканей, могут быть классифицированы по механизму денатурации белка: Окислители — обладают сильным окислительным эффектом, который быстро заставляет клетки умирать, нарушая нормальное действие ферментов (примеры: хромовая кислота, гипохлорид натрия (хлоракс), перманганат калия); ветви — осуществляют немедленное, недифференцированное разрушение всех клеточных элементов (примеры: фенол (карболовая кислота), белый фосфор, бихроматы, щелочи (гидроксид натрия и др.).Обезвоживание — повреждение в результате сильного обезвоживания клеток и значительного клеточного лизиса (примеры: серная кислота, соляная кислота, щавелевая кислота); волдыри — образование волдырей и выделение активных тканевых аминов, которые затем приводят к местному повреждению тканей (примеры: кантариды, диметилсульфоксид, горчичный газ, бензин, метилбромид); протоплазматические токсины — агенты, денатурирующие белок путем образования солей с белками или путем образования катионов (кальций и т.д.).)), которые выполняют жизненно важные функции в клетках (примеры: аммиак и муравьиная, уксусная, крезиловая, дубильная, пиковая и плавиковая кислоты).

Если объем кислот и щелочей одинаков, то последние наносят большой ущерб. Частичное объяснение этого явления относится к типу повреждения тканей, вызванного этими двумя группами патогенных микроорганизмов. Кислоты — обычно вызывают коагуляционный некроз с отложениями белка и сухой кожной струпью, которые действуют как барьер для последующего проникновения кислот. Щелочи — наоборот, щелочи обычно вызывают разжижение некроза тканей с увлажнением, ослабляя ткань и позволяя химикату глубже проникать в ткань.

Наиболее распространенным химическим повреждением является химический ожог пищевода, который происходит, когда пострадавший случайно проглатывает жидкость, содержащую щелочь или другое химическое вещество. Помимо отека носоглотки, щелочь вызывает отек нижнего отдела пищевода, а через два дня после травмы может возникнуть дисфагия.

Радиационные ожоги

Радиационные ожоги являются относительно редким видом поражений, которые возникают, когда радиоактивные вещества, излучающие альфа- и бета-частицы, остаются на поверхности кожи в течение длительного времени, или когда происходит внешнее облучение гамма- и нейтронным излучением. Радиационные ожоги иногда называют радиационным дерматитом. Характерно, что клиническая картина сильно зависит от дозы поглощения излучения кожей. Гамма- и нейтронное излучение воздействует на все слои кожи и подстилающую ткань. В отличие от этого, альфа- и бета-излучение в основном воздействует только на поверхность кожи. Клиническое течение радиационных ожогов сильно зависит от типа облучения, дозы облучения и состояния пострадавшего. Радиационные ожоги изначально вызывают первичную эритему. В клиническом курсе также имеется латентный период, период значимых клинических проявлений и период выздоровления (частичный или полный).

Если доза облучения высокая, появляются волдыри, язвы, которые долго не заживают. Все это на фоне выраженных сосудистых изменений, атрофических изменений кожи, дистрофических изменений подстилающих тканей, гиперпигментации. Радиационные ожоги очень часто происходят при боевых действиях с радиоактивным оружием, авариях на атомных электростанциях, исследовательских реакторах и т.д. Особенности ожогов при ядерном взрыве. Наиболее важные заметные факторы ядерного взрыва: ударная волна; проникающая радиация; световое излучение; радиоактивное загрязнение территории и воздуха; электромагнитный импульс.

Проникающее излучение образуется в момент взрыва ядерного боеприпаса (гамма-излучение и быстрые нейтроны) или при распаде радиоактивных материалов и в результате наведенной радиоактивности различных элементов воды, воздуха и почвы. Гамма-лучи и нейтроны имеют наивысшую проникающую способность. В результате кратковременного мощного воздействия энергии излучения, существует четкий предел повреждения глубокой ожоговой раны. В некоторых случаях капсула ожога может отделяться от слегка измененной подстилающей ткани.

Световое излучение от ядерного взрыва — это электромагнитное излучение в ультрафиолетовом, видимом и инфракрасном диапазонах спектра. В первой, кратковременной фазе излучение доминирует в ультрафиолетовой фазе, затем в видимой и инфракрасной частях спектра. Поражающее воздействие светового излучения определяется мощностью и длительностью светового импульса. Воздействие светового излучения на кожу заключается в развитии ожогов, которые, в зависимости от спектральных характеристик, проявляют некоторые особенности. Излучение в ультрафиолетовом диапазоне спектра не оказывает выраженного теплообразующего эффекта, но вызывает интенсивную пигментацию кожи, которая может длиться долгое время. Излучение в видимой и инфракрасной частях спектра вызывает ожоги, напоминающие вспышку вольтовой дуги. Ожоги могут возникать даже на участках кожи, покрытых одеждой. Повреждения кожи, вызванные воздействием ядерного взрыва, могут в некоторых случаях сопровождаться ожогами от горящей одежды и окружающих предметов.

Определение степени тяжести и прогнозирование ожоговых травм

Прогноз является важным фактором предварительной оценки ожидаемой тяжести тока и исхода ожоговой травмы. Прогнозирование играет особую роль в медицинской сортировке при массовых доставках пострадавших. Простые индексы прогнозирования основаны на относительно точном определении площади ожога с учетом его глубины, иногда — с учетом возраста пострадавшего. Это восковое правило (Bo-Index), предложенное в 1962 году, является примером эмпирического прогноза: процент сгоревших п.т. + возраст в годах. Интерпретация: если сумма больше 100, то прогноз неблагоприятный; если 75-100, то прогнозируемая смертность 50%; если менее 75, то прогноз благоприятный. Основными факторами, ограничивающими применение правила Бо, являются игнорирование глубины ожогов и фоновых заболеваний жертвы.

Его надежность кажется спорной даже у детей. Индекс Фрэнка, разработанный Х.Фрэнком в 1960 году, учитывает не только распространенность, но и глубину ожогов. Каждый процент поверхностных ожогов соответствует 1 ПЧ. Каждый процент глубоких ожогов составляет 3 пункта. Интерпретация: IF < 30 баллов — прогноз благоприятный, если от 31 до 60 — прогноз относительно благоприятный, если от 61 до 90 — прогноз сомнительный, а если IF более 91 — прогноз неблагоприятный. Очевидно, что из-за статистики анатомических параметров, которые не учитывают функциональное состояние определенных систем организма, такие шкалы не всегда очень вероятны в практике врача скорой медицинской помощи.

Скорее, они используются для классификации травм у пациентов и/или для количественной оценки тяжести травм и могут быть полезны для прогнозирования результатов лечения и сравнения групп пациентов в медицинской статистике. Универсальные шкалы являются ценным инструментом для проведения сравнений между группами, оценки качества лечения и организации мероприятий по профилактике травматизма. Однако они не всегда учитывают характеристики конкретного вида травм. Оценка тяжести и, на этой основе, выбор IT-стандарта, а точнее, если для этой цели используются адаптированные системы.

Они отражают специфические характеристики травмы и характер функционального сбоя. Только использование таких закономерностей позволяет объективно оценить тяжесть состояния пострадавшего. Сложной задачей является прогноз комбинированной травмы, при которой развивается характерный синдром взаимного обострения во время ОС и последующих стадий ОВ. Обобщены клинические признаки ожоговой травмы и травматического шока, что приводит к более частому развитию ОВ и его более тяжелому течению. Взаимно-агрессивный синдром обычно развивается в результате сочетания ожогов с тяжелыми и умеренными механическими повреждениями, с комбинированной травмой. Сочетание тяжелых механических ожогов приводит к увеличению текущей тяжести ОВ примерно на 30 ПЧ-пунктов (что эквивалентно 30% п.т. поверхностных ожогов).

Сочетание ожогов с умеренно тяжелыми механическими повреждениями добавляет около 10 ПЧ-пунктов к потоку ожогов. Время с момента получения травмы до начала оказания квалифицированной медицинской помощи имеет большое значение. Раннее начало антишоковой терапии не предотвращает углубления ожоговых ран, что связано с развитием раннего ожогового сепсиса, когда барьерная функция организма недостаточна, особенно если площадь поражения составляет 30% и выше.

Продление терапии на 8 часов следует оценивать как фактор, значительно ухудшающий состояние пострадавших от ожогов и соответствующий примерно 10 баллам ПЧ, до одного дня — до 15, более одного дня — до 20 баллов ПЧ. Другими тревожными факторами, которые следует учитывать при прогнозировании, являются сопутствующие заболевания, особенно на стадии декомпенсации, а возраст жертв превышает 60 лет. В результате исследования и математической обработки большого числа наблюдений за потоком ОБ и его последствиями был разработан модифицированный индекс тяжести травмы (МИТП) при ожоговом повреждении.

Интерпретация MITP

Прогноз благоприятный, легкий GSH — MITP до 30 пунктов.

Прогноз относительно благоприятный, средняя тяжесть GS — MITP 31-60 баллов.

Прогноз сомнительный, тяжелый GSH — MITP 61 — 90 баллов.

Прогноз неблагоприятный, чрезвычайно сильный ЭСП — МИТП выше 91 пункта.

Таким образом, МИТП не только оценивает прогноз ожогов (с учетом места ожога, глубины поражения, возраста пострадавшего, комбинированной травмы, сопутствующей патологии, типа и времени оказания медицинской помощи), но и ход ожоговой болезни, степень ожогового шока (и, таким образом, тактику врача).

Шок от ожогов

Ожоговый шок — это патологическое состояние, которое возникает как реакция на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек и исследуемой ткани и приводит к серьезным нарушениям в организме обожженного вплоть до формирования критического состояния. Идея основных патогенетических механизмов образования ожогового шока на уровне организма и органа определяет его как гиповолемический. Это вызвано значительной потерей жидкой части крови через поврежденную ожогами кожу.

Существенную роль в развитии гиповолемии в ожоговом шоке играют три фактора: изменение проницаемости капилляров при «утечке» плазмы в интерстициальное пространство со скоростью до 4 мл/кг/ч, повышение проницаемости клеточных мембран и осаждение большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парез (особенно при нарушениях микроциркуляции в брыжейке). Другими словами, ожоговый шок — это, прежде всего, микрогемодинамическое нарушение, возникающее в результате неадекватного распределения кровообращения (из-за значительного сужения или расширения кровеносных сосудов).

Поражение кожи при ожоговых поражениях сопровождается высвобождением большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления) из клеток кожи и из клеток, притягиваемых к месту разрушения клеток крови (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.д.). К эндогенным медиаторам воспаления, участвующим в патогенезе ожогового шока, относятся интерлейкины, гистамин, серотонин, родственники, свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ, кислотные каскадные эйкозаноиды.

Это инициирует продукты циклооксигеназы, тромбоксаны, простагландины, продукты действия липоксигеназы, лейкотриены, комплимент, тромбоксан. Сужение сосудов и накопление тромбоцитов может значительно увеличиться. Ишемия кожи увеличивает разрушение более глубоких тканей. К биологически активным веществам, важным как фактор развития отека, относятся гистамин (из жировых клеток поврежденной кожи), серотонин (источником которого в основном являются тромбоциты), который отвечает за повышение устойчивости сосудов в легких и укрепление сосудистого тонуса под действием адреналина, простагландинов, ангиотензина ІІ), арахидоновой кислоты (участвует в производстве простагландинов, лейкотриенов), продуктов ПОЛ, анионов супероксидов и пероксидов, цитокинов.

Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают проницаемость сосудов и тонус микроциркуляционных сосудов. Некоторые фракции комплемента также участвуют в увеличении проницаемости клеточной мембраны. Очень важно, чтобы биологически активные вещества действовали на эндотелий микроциркуляционных сосудов не только в месте сгорания, но и во всех внутренних органах. Большая ожоговая зона кожи, слизистые оболочки являются постоянным и сильным источником болевых импульсов с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств.

Важность данного механизма образования ожогового шока заключается в том, что повреждение симпатического отдела нервной системы с выделением в кровь биологически активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции.

Одной из характеристик клинических проявлений ожогового шока, в отличие от других видов шока, являются «удовлетворительные» показатели артериального давления, которые достигаются такими изменениями показателей центральной гемодинамики, как ЧСС (обычно развивается тахикардия), сердечный выброс (чаще всего меняется фаза: повышается, а затем, через 1-2 дня — снижается), общее периферическое сосудистое сопротивление (чаще всего — повышается).

Эти изменения (они определяют термин «централизация кровообращения») происходят вместе с повышенной оксигенацией тканей и их потреблением на фоне метаболического ацидоза (что отражает наличие латентной гипоксии). Увеличение высвобождения ацетилхолина имеет большое значение. Роль ацетилхолина состоит в том, что он повышает уровень адренокортикотропного гормона — гормона стресса, который увеличивает выделение гормонов из коры надпочечников, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола. Это повышает уровень натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивает секрецию антидиуретического гормона, уровень ренин-ангиотензина, с последующим образованием ангиотензина II, который усиливает синтез альдостерона. В результате изменяются плазменные и экстравазальные уровни калия, натрия и воды.

Ацетилхолин активизирует выработку надпочечников, норадреналина, допамина в слое головного мозга, что, в свою очередь, способствует перераспределению кровотока в микроциркуляции (за счет спазмов артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдаются нарушения коагуляции, микротромбозы и нарушения кислородного баланса тканей. Нарушение перераспределения жидкости приводит к ее выходу из сосудистого канала не только в обгоревшую, но и в интактную ткань — формируется локальный отек (также в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и др.) в интерстиции). Отек и повышенная проницаемость эндотелия микроциркуляторных сосудов во внутренних органах приводит к функциональным нарушениям этих органов.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта приводит к его парезу, развитию эрозий и язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; печени — к образованию гепатопатии; почек — к образованию нефропатии; поджелудочной железы — к образованию панкреатопатии; головного мозга — к образованию энцефалопатии; легких — к развитию острого поражения легких; сердца — к развитию миокардиопатии. Клиническим проявлением этих нарушений является универсальный синдром многофакторного метаболического нарушения — SPON с последующей эндогенной интоксикацией.

При лабораторном обследовании больных полицитемией, гемоконцентрацией, гемолизом, повышением уровня молекул средней массы (МСМ) — низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме крови и эритроцитах, отражение активности протеолитических процессов в организме, выявление амилаз, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, нарушений ЦМР, электролита и белкового состава плазмы.

В ответ на тяжелые ожоги развивается гиперметаболический синдром, который чаще встречается у пациентов с тяжелыми ожогами, чем при любой другой травме. Ожоговые травмы вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, что стимулирует рост основного метаболизма и потребления кислорода, увеличение потерь азота, повышение уровня липолиза и утилизации глюкозы, а также потерю веса.

Нормальные значения метаболизма (35-40 ккал/м2 п.д. /ч.) увеличиваются на 50% с 25% при поражении и далее при ожогах выше 40% п.д. Центральная температура меняется (при посредничестве терморегуляторного центра в гипоталамусе). Этот постожоговый стресс связан с неблагоприятным жировым и мышечным распадом, задержкой роста ребенка, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и более длительным временем выздоровления.

Для компенсации потребности в энергии после сжигания используются все методы восстановления метаболической энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жиров, на которое приходится около 24% массы тела. Как правило, коэффициент дыхания после сжигания составляет 0,70 — 0,76. Увеличение липидных метаболитов в гепатоцитах приводит к инфильтрации жиров в печень. Однако, жиры можно сжигать только в «углеводном костре».

Сокращаются запасы углеводов, менее 1% от массы тела. Основным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает аланин и глютамин. Также увеличивается глюконеогенез синтеза печени и мочевины. Потери азота в моче составляют 25-30 г/м2 п.т. ежедневно. Повышенный распад мышечных и висцеральных белков приводит к постепенному истощению белковых резервов, что отрицательно влияет на процессы восстановления периферических органов в ранах.

Первичные медиаторы постожогового гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, альфа- и бета-факторы некроза опухолей, простагландины и лейкотриены. Снижение уровня инсулина после ожога и повышение инсулинорезистентности приводит к диабетическим кривым уровня сывороточной глюкозы. Содержание факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно снижается у пациентов с тяжелыми ожогами. Чувство боли, страдания значительно повышают уровень катехоламинов и метаболизм.

Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере тепла 0,576 ккал/мл. У пациентов с ожогами из-за потерь на испарение 350 мл/час потери тепла составляют — 3000-3500 калорий в сутки. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается за счет сохранения тепла в результате оптимального комфорта окружающей среды (например, подогрева в псевдоожиженном слое, под рамой). Она должна обеспечиваться внутренними системами пациента с помощью различных видов пищевой поддержки. Продолжительность шока ожога зависит от многих причин (прежде всего, тяжести ожога, своевременного наступления адекватного IT) и составляет не менее 12 часов, что отличает шок ожога от других видов шока. В клиническом ходе принимается выделение 4 столовых ложек ожогового шока тяжести (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, комбинированных поражений).

Небольшой ожог — с ожогами MITP от 20 до 30 с учетом возраста. Развивается при поверхностных (II-II ст.) ожогах на поверхности не более 30 % или глубоких (II-IV ст. ) ожогах не более 10 % у подростков и лиц среднего возраста без сопутствующих заболеваний, если соответствующую противошоковую терапию начинают проводить до 8 часов после ожога. Жалобы на боль в области раны. Основными клиническими проявлениями являются легкая тахикардия (НР около 90 ударов в минуту), некоторое повышение артериального давления, легкая олигурия и гемоконцентрация. Продолжительность — обычно до 1 дня.

Шок ожога средней тяжести — для ожогов с MITP от 31 до 60 баллов. Происходит при 30-60% п.т. поверхностных ожогов или 10-20% п.т. глубоких ожогов. Общее состояние — среднее или тяжелое. Жалобы на боль, жажду, общую слабость. Характеризуется замедлением сознания, адинамикой. Температура тела ниже 36o C. Произошла тахикардия. AD стабилен (или легко стабилизируется адреномиметиками, глюкокортикоидами, кардиотоническими настойками). Обычно DIC уменьшается. Диурез поддерживается лекарствами (т.е. склонностью к олигурии). Выражена гемоконцентрация (Ht выше 50%). Гемолиз, полицитемия, коагулопатия, метаболический ацидоз. Продолжительность — обычно 24-36 часов.

Сильный удар от горения, когда MITP находится между 61 и 90 точками, происходит при 60-80% поверхностного горения или при 40-60% глубокого горения. Состояние очень тяжелое. Болезненные симптомы, выраженная жажда, тошнота, рвота, одышка, значительная общая слабость. Может быть кратковременным выраженным психомоторным возбуждением, которое быстро сменяется адинамикой, смущенным сознанием, сопором. Значительная гипотермия (температура тела ниже 35,5°С). Объявленная тахикардия (HP более 120 ударов в минуту). Артериальное давление снижается (обычно при 100 мм рт.ст.). Обычно DHD равен нулю или ниже нуля. Диспенсация, желудочно-кишечный парез. Выражена гемоконцентрация (Ht более 55%). Гемолиз составляет более 0,2 ммоль/л. Олигурия, макро- и микрогематурия. Коагулопатия. Продолжительность может составлять 72 часа.

Чрезвычайно сильный шок от ожога при температуре MITP выше 91 точки возникает при поверхностных ожогах более 80% или глубоких ожогах более 60%. Состояние критическое или смертельное. Для него характерны инерция, смятение, кома. Иногда сначала короткое психомоторное возбуждение. Продуктивный контакт с жертвами обычно затруднен (или невозможен), и он не жалуется. Критическая гипотермия (температура тела ниже 35°C). Артериальное давление ниже 80 мм рт.ст., несмотря на введение адреномиметиков, кардиотоников и глюкокортикоидов. Чрезвычайно выраженная тахикардия (HP более 140 ударов в минуту). Обычно DIC отрицательный. Тяжелый желудочно-кишечный парез. Рвота как «кофейная гуща». Чрезвычайно высокая гемоконцентрация (Ht более 60%). Значительный гемолиз. Олигоанурия, макро- и микрогематурия (моча обычно черная).

Сепсис ожогов — это клиническая форма инфекционного заболевания, при которой из-за неблагоприятного предморбидного фона или характеристик возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь во внутреннюю среду больного) нарушается анти-инфекционная защита ожогового организма и микробные очаги трансформируются из мест их локализации в места их быстрого размножения и источника генерализации инфекции и становятся так называемыми септическими очагами. Болезнь теряет свою цикличность, и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунной реакции пациент погибает.

Бактериемия — временное присутствие в крови живых бактерий или других микроорганизмов.

Септицемия: проникновение патологических микроорганизмов из фокуса контаминации или минориса резистентности в кровоток и активное быстрое размножение этих микроорганизмов, сопровождающееся гипер- или переохлаждением, истощением. Часто клинический диагноз ставится при наличии одного из трех признаков: гипервентиляция, кишечная непроходимость, тромбоцитопения, гипергликемия, лейкоцитоз или лейкоцитопения.

Несмотря на современную антибактериальную терапию, ожоговый сепсис является причиной 60-80% смертей у пациентов. Сепсис обычно вызывается микробным вторжением из ожоговых ран. Ожоговая рана является идеальным субстратом для роста бактерий и широким входным порталом для вторжения микробов. Микробная колонизация открытых ожоговых ран, в основном из эндогенного источника, обычно обнаруживается до конца первой недели. Микробное заражение вызвано потерей кожного барьера, недоеданием из-за гиперметаболического синдрома, общей иммуносупрессией после ожогов из-за выделения иммуносупрессивных веществ из ожоговой раны.

Диагноз сепсиса у больных с ожогами трудно отличить от обычных гипердинамических, гипертермических и гиперметаболических состояний после сжигания, которые типичны для второй и третьей фазы ОВ. Часто исследование гемокультуры отрицательно. Пиковые значения температуры не пропорциональны степени микробного загрязнения. Клинический диагноз сепсиса основывается на трех из следующих критериев: 1) заражение ожоговой раны (> 105 микробных тел/г тканей) гистологическими или клиническими признаками инвазии; 2) тромбоцитопения (< 50 000) или быстрое падение тромбоцитов; 3) лейкоцитоз или лейкоцитопения (> 20 000 или < 3).000); 4) гипоксия непонятной этиологии, ацидоз, гипер/гипогликемия; 5) длительная паралитическая непроходимость кишечника; 6) гипер/гипотермия (>39о С или <36.5о С); 7) положительные культуры крови; 8) документированная катетерная или легочная инфекция; 9) изменения в состоянии сознания; 10) прогрессирующая почечная недостаточность или дисфункция легких.

К местным признакам агрессивного инфицирования раны относятся: черная или коричневая струпья, обесцвечивание (микротромбоз капиллярных сосудов), быстрое отслоение струпьев, углубление раны до полной ее толщины (вторичный некроз), Гиперемия вокруг раны, кровотечение и повреждение сосудов под струпом, цианоз или очаги черного некроза на поверхности несгоревшей ткани (гангренозная эктима), третичный некроз в ране.

В последние годы широкое распространение получила теория развития сепсиса на фоне Синдрома системного воспалительного ответа (ССРВ). SIRS позволяет провести предварительный диагноз сепсиса, если его инфекционная природа доказана. Особое значение придается развитию СИРС в ОВ, так как повреждающий фактор при ожогах является экстремальным (из-за невозможности его быстрого устранения в результате воздействия на кожу — орган с большой рецепторной поверхностью и многими функциями, из-за длительности его действия, из-за критической потери жидкости через поврежденную кожу), из-за нарушения местной воспалительной реакции и образования СИРС. Патогенез CER (и сепсис при CER с бактериремией) основан на высвобождении в кровь большого количества биологически активных веществ (медиаторов с провоспалительными или противовоспалительными свойствами), которые повреждают сосудистый эндотелий всех органов и систем, что является основой для развития CER — основной причины летальных исходов. Механизм повреждения эндотелия, как правило, сложен: наличие микробных клеток в крови приводит к активации свертываемости крови, системы комплемента, клеток крови, особенно макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. Общий эффект этих процессов выражается в активации нейтрофильных гранулоцитов и тромбоцитов, повышении их адгезионных свойств, дегрануляции и высвобождении кислородсодержащих радикалов, протеаз.

Наиболее важные из этих медиаторов: продукты преобразования арахидоновой кислоты — лейкотриены, простагландины, цитокины, оксиды азота, активные метаболиты кислорода. Сотовые медиаторы: Гистамин, серотонин, нейрокинин-А, пептид, связанный с генами кальцитонина, катионные белки. Юморальные посредники: брадикинин, комплементарные фракции, каллидин, продукты распада фибриногена.

Наиболее важными цитокинами, участвующими в образовании СЕРС, являются Фактор некроза опухоли — альфа (TNF-α), фактор некроза опухоли — бета (TNF-β), фактор активации тромбоцитов (PAF), интерлейкин — 1 (ИЛ-1, или эндогенный пироген), интерлейкин — 6 (ИЛ-6).

Нейтрофильные гранулоциты выделяют в кровоток лейкотриены, фосфолипиды, оксиды азота, активные метаболиты кислорода. Активированные моноциты — макрофаги выделяют в кровоток TNF-α, IL-1, IL-6, окись азота, активные метаболиты кислорода, тромбоксан, эластазу, простагландин Е2. Базофилы выделяют в кровоток гистамин, лейкотриены, фосфолипиды, активные метаболиты кислорода. Т-лимфоциты высвобождаются в кровоток TNF-β. В кровоток выделяются тромбоциты: серотонин, тромбоксан А2. Эндотелиальные клетки выделяют окись азота.

Клинические проявления КЖВ регистрируются в виде изменений в функционировании основных систем жизнеобеспечения (терморегуляция, дыхание, кровообращение, кровеносная система). Внешнее проявление таких изменений может быть зафиксировано на основе достаточно простых клинических критериев. Такие критерии были установлены известным американским ученым Р.К. Кости. Они были созданы в 1992 году по решению Чикагской конференции Американской ассоциации торакальных хирургов и Общества медицины критических состояний. КАСС проявляется в случаях стойких изменений температуры тела, тахикардии и тахипнии, а также лейкоцитарной реакции периферической крови.

Критерии для CERS:

Температура тела выше 38,5°С или ниже 36,5°С;
Тахикардия со значением HR более 90 bpm без аритмии в истории;
Тахипнея с частотой дыхания более 24 в минуту или RACO2 менее 32 мм рт.ст.
количество лейкоцитов в периферической крови составляет более 12 000 или менее 4 000 в 1 мкл;
Содержание незрелых форм лейкоцитов составляет более 10-12%.

Наличие устойчивых проявлений ЦОВ в начале сепсиса, особенно бактериального происхождения, также может быть подтверждено содержанием в плазме крови интерлейкина-6, С-реактивного белка, кальциотонина.

Классификация сепсиса выделяет следующие условия:

Бактериемия;
CERS;
Сепсис;
сильный сепсис;
Септический шок,
SPON.

Сепсис диагностируется при наличии генерализованной (системной) реакции на инфекцию, например, при наличии признаков SELS и бактериемии, признаков SELS и места инфекции или признаков SELS и местного места инфекции.

В зависимости от возбудителя: бактериальный сепсис (грамположительный или грамотрицательный); грибковый сепсис.

Таким образом, сепсис ожогов является наиболее серьезным обобщенным осложнением глубоких и обширных ожогов.

Лечение ожогов

Лечение ожогов состоит из первой помощи на месте происшествия, лечения осложнений (шок и т.д.), первичной обработки поверхности ожога, локальной и общей терапии.

Первая помощь должна обеспечить прекращение действия травматического агента, профилактику шока, заражения ожоговой поверхности и эвакуацию пострадавшего в больницу.

По окончании воздействия высоких температур (снятие с огня, удаление горячих предметов и т.д.) с пораженных участков тела пациента снимают одежду или, что менее травматично, разрезают и асептически перевязывают обгоревшие участки. В случае сильной боли под кожей и внутривенного введения 2 мл 1% морфина или раствора омнопона, после чего пациента немедленно отправляют в клинику.

В больнице немедленно принимаются меры по устранению шока, вводится сыворотка против столбняка и проводится первичная обработка ожоговой поверхности. Один из методов состоит в тщательном мытье и полном удалении пораженной поверхности и окружающей кожи, очищенного эпидермиса и инородных тел в теплой (температура 25′ C) операционной или чистой раздевалке для анестезии (анестезия или местная анестезия) стерильными марлевыми шариками, пропитанными эфиром или 0,5%-ным раствором аммиачного спирта. Ожоговую поверхность сушат стерильными тканями и вытирают спиртом, затем стерильную повязку с эмульсией синтетомицина, стерильное вазелиновое масло со спиртом, раствор фукцилина или пациента помещают под каркас стерильных тканей с открытой обработкой.

Различные местные ожоговые процедуры можно разделить на четыре группы: 1) закрытая, 2) открытая, 3) смешанная, 4) хирургическая. Выбор метода лечения определяется тяжестью ожога, временем, прошедшим с момента травмы, типом первичной обработки и средой, в которой проводится лечение.

На зону ожогов наносится повязка с различными веществами (мазь для ожогов, синтомициновая эмульсия, диоксидная мазь и т.д).

В последние годы используется следующий метод: Обработанная область ожога покрыта фибриновой или полимерной пленкой, которая защищает раневую поверхность, а антибиотики вводятся под пленку для предотвращения развития инфекции. Преимущества этого метода следующие: Снижение рискаожоговых инфекций, возможность его использования в любых условиях (скорая помощь, госпиталь, военно-полевые объекты и т), мобильность пациента, что облегчает борьбу с осложнениями сердца, легких, суставных контрактур, возможность транспортировки. Их недостатками являются трудности при наблюдении за раневой поверхностью, болезненные связки и разрушение части грануляции и эпителия.

Открытый способ обработки применяется двумя способами: а) без обработки ожоговой зоны дубильными веществами и б) с образованием корки (струи) на ожоговой зоне путем обработки коагулирующими препаратами. При открытом способе лечения без загара, послепервичной обработки ожоговой зоны, пациента помещают на кровать, заполненную стерильными тканями, и под каркас из стерильных тканей. С помощью ламп накаливания температура поддерживается на уровне 23-25 °С. Поверхность раны высушена и покрыта коркой, под которой происходит заживление. По мере развития гноя корочка удаляется и переносится на закрытый метод лечения.

Открытый метод, при лечении соляриев, применяется в случаях значительной потери плазмы и риска заражения ожогами. На атоме поверхность горения обрабатывают дублением, прижигая препараты (2-3% раствор перманганата калия, 10% раствор нитрата серебра). После этой обработки поверхность ожога покрывается плотной эластичной коркой, которая защищает рану от инфекции. Под этой коркой поверхность ожогазаживает, если не происходит образование гноя. В случае заражения, после удаления корки, лечение переключается на закрытый метод лечения.

В смешанном методе используются методы открытой и закрытой обработки. Развитиепозволяет перейти от открытого к закрытому способу и использовать бинты с различными лекарственными препаратами. Ряд пациентов, прошедших лечение закрытым способом, переносят на открытый способ для высыхания образовавшейся корки и заживления обилий мелких раневых участков.

При глубоких, но ограниченных ожогах (до 10% поверхности тела) и удовлетворительном общем состоянии повреждений показана ранняя некрэктомия (4 день после ожога) и первичная аутопластика кожи. Гомопластические пересадки кожи выполняются для временного устранения обширных дефектов в тяжелом состоянии пораженного человека.

Крупные ожоги иногда вызывают большие инертные гравитационные раны, которые медленно эпителизируются и заживают. В этих случаях показаны свободные пересадки кожи.

Общее лечение определяется возможными осложнениями, дисфункциями органов и систем. Сразу после ожога принимаются меры по профилактике и лечению шока: Потепление, отдых,. В случае ожогового шока сильно нарушается всасывание жидкости из тканей в сосудистый канал, поэтому в вену вводятся сердце и болеутоляющие средства.

В последующие дни контролируется гипопротеинемия, утолщение и интоксикация крови: вводятся большие дозы сыворотки крови, плазмы (1,0-1,5 л в сутки), изотонического раствора хлорида натрия (до 2 л), 40% раствора глюкозы (по 60-100 мл), 10% раствора хлорида натрия (по 40-50 мл), гемозаменителей, гидролизатов белка и др. Интенсивная инфузионная терапия показана в этой фазе ожогового потока.

Профилактика и контроль инфекции начинаются в первые дни. Помимо местного применения антибиотиков в виде растворов, эмульсий и мазей, их следует назначать внутривенно или внутримышечно в больших дозах (пенициллин 500 000 единиц 6-8 раз, стрептомицин 1 г/сутки и т.д). Вид и дозу антибиотика определяют также результаты исследования антибиотикочувствительности флоры поверхности горения.

В связи с высокими потерями белка важна вкусная диета, богатая калориями, белками и витаминами. У пациента с ожогами всегда есть нарушения витаминного баланса, поэтому показано введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы «В» и т.д..

Положительное влияние оказывают повторные переливания крови, плазма. При ограниченных ожогах третьей степени их раннее расчленение показано с первичным швом раны или свободной кожной пластикой.

Заключение

Прогноз ожогов определяется многими факторами: Глубина и протяженность поражения, возраст и состояние пострадавшего, вид травматического агента (пламя, кипяток и т.д), наличие или отсутствие сопутствующих повреждений, заболеваний и др. При заживлении обширных и глубоких ожогов могут появиться грубые шрамы, приводящие к суставным контрактурам.

Основными причинами смерти при ожогах являются шок, токсемия, инфекция и эмболия.

Ожоги менее 10%поверхности тела редко приводят к летальному исходу; у пациентов с поражением 50% поверхности тела и повышенной летальностью боли.

Список литературы

Общая хирургия: Учебник. под ред. К. Гошишева-М.: Медицина, 1997672.
Общая хирургия: учебник по медицине, 1997672 гг. Университет, опубликовано П.Н. Зубаревым, М.И. Лыткиной. -M. Медицина, 2002г.
Физиологические принципы военно-полевой и экстренной хирургии: В.А. Попов. 2004-304c/.
Скорая травма: Томас Скаллетт-МИА: Москва, 2005-744с.
Руководство по оказанию экстренной медицинской помощи: С.Ф. Баненко, А.Г. Мирошниченко. М.С. Хубутин. -M. ГОТАР-МЕДИА, 2005-816-е годы.
Медицина катастроф: Мусалатов Х.А.: Медицина, 1993.-592с.