Реферат на тему: Острый аппендицит

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

ОА (ОА) — самое распространенное хирургическое заболевание. Заболеваемость ОРЗ достигает 4-5 случаев на 1000 человек населения, а пациенты с ОРЗ составляют 20-50% всех больных в хирургических стационарах. На аппендэктомию приходится 70-80% всех хирургических операций, выполняемых в срочном порядке. Заболевания наиболее часто встречаются в возрасте 10-40 лет. Вероятность того, что у женщин будет ОА, почти в два раза выше, чем у мужчин.

Послеоперационная смертность находится на низком уровне — 0,2-0,3%, но с учетом того, что в Украине ежегодно проводится около 300 000 аппендицитов, общее количество смертей велико. При анализе причин смерти ОА было установлено, что первое место занимают пациенты, обращающиеся за помощью позже, а второе — ошибки в диагностике. Среди медицинских ошибок в диагностике острых респираторных заболеваний, требующих поздней диагностики, судьба участковых терапевтов составляет 55%, врачей скорой помощи — 35%, хирургов — 10%.

Этиология, патогенез ОА

ОА — острое полиэтиологическое воспаление глистоподобного процесса аппендикса. Основным фактором заболевания является инфекция.

Его патогенное воздействие может быть реализовано только при наличии локальных факторов, которые ему способствуют:

Схема зазора червоточины, вызывающая застой содержимого или образующая закрытую полость. Эти состояния могут быть вызваны копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, сгустками слизи и деформациями процесса.
сосудистые заболевания, приводящие к сосудистому застою, тромбозу сосудов, сегментарному некрозу.
нейрогенные нарушения, связанные с повышенной перистальностью, зарастанием процесса, повышенным образованием слизистой оболочки, нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

пищевой фактор.
наличие очага инфекции в организме с гематогенным распространением.
состояние иммунодефицита.
аллергия на тело.

Под влиянием этих этиологических факторов начинается серозное воспаление. Микроциркуляция еще больше нарушается, развивается некробиоз. На этом фоне увеличивается размножение микроорганизмов. Концентрация бактериальных токсинов увеличивается. В результате серозное воспаление сменяется деструктивными формами и возникают осложнения.

Наиболее тяжелым является перитонит, так как он является причиной наиболее серьезных негативных последствий заболевания, в том числе со смертельным исходом. Несмотря на то, что перитонит является вторичным по отношению к острому аппендициту и развивается на фоне уже развившегося патогенеза возбудителя болезни, он претерпевает значительные изменения в течении заболевания и характеризуется серьезными нарушениями гомеостаза.

Реактивная фаза перитонита начинается с раздражения брюшины микрофлорой и бактериальными токсинами, которые распространяются с воспалительным экссудатом. Содержание кишечника является более сильным фактором перфорации процесса. В результате развивается серо- и фибринозное воспаление брюшины, нарушения микроциркуляции в виде гиперемии, застойных явлений, образования в сосудах микроциркуляторного русла агрегатов эритроцитов и тромбов. Постепенно увеличивается проницаемость стенки сосуда, что увеличивает экссудацию и приводит к выделению элементов клеточной крови за пределы кровеносных сосудов.

Перитонеальный отек, образование фибринозной пленки и наложения определяются макроскопически. При микроскопическом исследовании — незначительная инфильтрация лейкоцитов при наличии небольшого количества макрофагов и лимфоцитов. Фагоцитоз не очень выражен. Иногда в экссудате обнаруживаются сдувшиеся мезотелиальные клетки с закрытыми бактериальными телами. Известно, что мезотелиальные клетки не способны к фагоцитозу, но предполагается, что пилинг клеток с заключенными в них бактериальными телами является своего рода локальной защитной реакцией брюшины.

Системные изменения, по крайней мере клинически значимые, в реакционной фазе аппендикулярного перитонита носят преимущественно рефлекторный характер. Наиболее известными из них являются мышечное напряжение передней брюшной стенки и гемодинамические нарушения. Тахикардия на этой стадии может иметь характер реакции на болевой стимул. Гипотония может рассматриваться как следствие рефлекторной дилатации периферического сосудистого русла, в том числе и брюшины. Не следует забывать, что те же самые изменения связаны с уже существующими изменениями в процессе. На этой же стадии развития заболевания начинают появляться нарушения желудочно-кишечного тракта, которые изначально имеют рефлекторный характер.

В реакционной фазе в органах начинают формироваться патологические изменения, которые затем вызывают полиорганическую недостаточность: гранулярная дистрофия и очаговое повреждение кардиомиоцитов, мелкая дистрофия печени, изменения в холинергических нервных волокнах стенки кишечника.

При благоприятных анатомических условиях раскладывание фибрина может способствовать переходу перитонита в ограниченную форму с образованием воспалительной инфильтрации, которая впоследствии может раствориться или исчезнуть. В таких случаях нельзя сказать, что все стадии развития перитонита последовательно изменяются. Процесс замерзает в реакционной фазе с преобладанием локальных и рефлекторных реакций. Хотя эндотоксикоз существует, он компенсируется. Эндотоксикоз усиливается при поглощении инфильтрации, особенно когда абсцесс обрушивается в брюшную полость. В этом развитии токсичная фаза особенно тяжелая, так как она пересекается с текущим эндотоксикозом.

При отсутствии условий перитонит распространяется до границы и принимает характер фибринового гноя. Увеличивается перитонеальная лейкоцитно-макрофагальная инфильтрация и вырабатывается большое количество нейтрофильных лейкоцитов дистрофильного возраста. Уменьшается фагоцитарная емкость нейтрофилов и макрофагов. Количество микробных клеток в перитонеальном экссудате увеличивается. Постепенное нарушение микроциркуляции в брюшине.

Существует быстро и неуклонно растущее явление, которое в повседневной жизни обобщается под названием «опьянение». Перитонит переходит в токсичную фазу.

Его патогенетическая основа состоит из четырех синдромов:

Синдром водного электролита и кислотно-основного баланса (кислотно-основное состояние, КОС);
синдром нарушения белкового обмена;
синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз);
Синдром энтеральной недостаточности.

Синдром эндогенной интоксикации начинает формироваться еще до перитонита, когда происходит только воспаление глистоподобного процесса. Сначала происходит накопление токсичных продуктов в зоне воспаления. Затем они проникают в транспортную среду и накапливаются в биологических жидкостях. Но сильным источником эндотоксикоза по-прежнему является развивающийся перитонит. Основными факторами эндотоксикоза являются: бактериальные токсины, низко- и среднемолекулярные вещества, протеолитические ферменты, продукты перекисного окисления липидов, иммунные комплексы, биологически активные вещества и медиаторы.

Источниками бактериальной бактериемии и бактериальной токсинемии являются воспаленный червячный процесс, воспаленная брюшина и воспаленный просвет кишечника. Основными бактериальными факторами токсемии являются эндотоксин E. coli, ферменты стафилококка (гиалуронидаза и коагулаза) и анаэробы, которые могут повреждать клеточные мембраны из-за их высокой ферментативной активности.

Синдром энтеральной недостаточности характеризуется нарушением двигательной, секреторной и всасывающей функций кишечника. Это важное звено в патогенезе аппендикулярного перитонита. Основой этого синдрома является острая динамическая паралитическая кишечная непроходимость. Первоначально, только в первые несколько часов заболевания, кишечно-моторная функция страдает. Вероятно, в этот период причиной перистальтических нарушений является развитие патологических энтерогастральных и энтеро-ентральных рефлексов, связанных с очагом воспаления в илеокальной зоне, а затем — с раздражением брюшины. Нельзя исключить прямое воздействие микробных токсинов на гладкие кишечные мышцы. Дальнейшие нарушения электролитной циркуляции и эндотоксикоз усиливают подавление моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Патогенез ОА, осложненный перитонитом, очень сложен и многогранен. Важной его частью являются изменения на уровне всего организма. Процессы, начатые в малых масштабах и имеющие значение, как черви, инициируют и поддерживают тяжелые системные патологические расстройства. Оперативная травма делает их еще хуже. Кроме того, операция не лечит болезнь, а только устраняет источник системных нарушений обмена веществ, создает условия для эффективной коррекции нарушений всех видов гомеостаза. Мероприятия по лечению должны планироваться с учетом патогенеза.

Патологическая анатомия

По мере увеличения морфологических изменений в червячном процессе выделяются следующие формы ОА:

Аппендикулярная колика как функциональная фаза ОА, если морфологические изменения в аппендиксе еще не произошли;
простое (поверхностное) — отек, гиперемия всего процесса, микроскопическое некротическое поражение, ограниченное слизистой оболочкой
флегмонозный — более выраженный отек, фибринозный налет на поверхности процесса и морфологически: деструктивные изменения распространяются на все слои аппендикса
гангрена — аппендикс макроскопически тёмно-гнойный, чёрный или тёмно-зелёный с гнойными слоями
перфорация — от микроперфорации до самоампликации аппендикса;
аппендицит — локальный перитонит, конгломерат воспалительных припухших органов (аппендикс, тонкокишечные петли, сальник, брюшина теменной полости), в центре которого находится разрушающе измененный аппендикс. Развитие аппендикулярной инфильтрации может принимать две формы — либо резорбцию, либо нагноение с последующими осложнениями.

Классификация

Среди классификаций наиболее распространенной, предложенной В.И.Колесовым, является та, по которой она выделяется:

Острый аппендицит:

Аппендикулярная колика.
острый простой (поверхностный) аппендицит.
Острый разрушительный аппендицит.
Флегмоническая,
гангрена,
перфорация,
эмпиема, похожая на червячный процесс.
Сложный острый аппендицит.
Аппендикулярная инфильтрация,
Аппендикулярный абсцесс,
аппендикулярный перитонит,
другие осложнения (пилефлебит, сепсис и другие).

Хронический аппендицит:

первичный хронический аппендицит.
остаточный хронический аппендицит.
рецидивирующий хронический аппендицит.
клиническая картина

Общая симптоматика

Приступ острого аппендицита обычно начинается с болей в животе. В 20-40% случаев боль сначала появляется в эпигастральной области, затем переходит в правую область таза (с-м Волкович-Кохер), но может быть локализована в правой области таза с самого начала. аппендицит Хирургическое заболевание

АА характеризуется постепенным усилением боли, постоянным характером, отсутствием облучения, умеренной интенсивностью. Сильное усиление боли указывает на перфорацию аппендикса.

Через 2-3 часа с начала заболевания, тошнота, рвота, частые одноразовые стулья, задержка движения кишечника, газы нарушают работу в 50% случаев. Диарею можно наблюдать у детей с токсическими формами ОА.

В то же время с развитием воспалительного процесса в растении температура тела повысилась до 38 °С.

На вопрос, нет ничего необычного в том, что подобные нападения имели место в прошлом.

При объективном обследовании пациентов возникает тахикардия, которая изначально достигает температуры, а в случае перитонита превышает ее. При клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз до 10-12-109/л, нейтрофилис, смещение нейтрофилов влево. Через день после начала заболевания ЦОЗ увеличивается.

Местная симптоматика

Объективное обследование органов брюшной полости выявило множество болевых симптомов, из которых было описано более 200. Наиболее информативными из них являются следующие.

Триада Диелофойса (классическая триада ОА):

Спонтанная боль в правой тазовой ямке;
Напряжение мышц в правой подвздошной области во время пальпации живота;
Гиперестезия кожи в правой подвздошной области.

Симптомом Ровзинга является боль в правой подвздошной ямке подвздошной ямки в проекции нисходящего участка толстой кишки при сдавливании сигма-подобного.

Симптомом Образцова является усиление боли при нажатии в правую тазовую полость при сгибании правой ноги в тазобедренном суставе.

Симптомом Иванова является то, что расстояние от пупка до верхней части правой передней подвздошной кости уменьшено по сравнению с левой.

Симптомом Воскресенского 1 является усиление боли в правой тазовой ямке с соскальзыванием пальпации через вытянутую рубашку из эпигастриума в правую подвздошную область (симптом рубашки).

Симптомом Ситковского является появление вытягивающей боли в правой тазовой ямке, когда пациент лежит на левой стороне.

Симптомом Бартомера-Мишельссона является то, что пальпационная боль более выражена в правой тазовой ямке, когда пациент лежит на левой стороне, чем на спине.

Симптомом Яура-Розанова является пальпационная боль в области тонкого треугольника с правой стороны (в ретротекальной ОА).

Симптомом 1 Коупа является боль в правом тазу, когда правая нога пассивно сгибается в тазобедренном суставе.

Поскольку в ОА воспалительный процесс быстро смещается в брюшину висцеральную и теменную, локальные симптомы брюшины — симптомы раздражения брюшины в правой яме таза — обнаруживаются на ранней стадии.

Этим симптомам и принадлежат:

напряжение брюшных мышц;
сом Щеткин-Блумберг — это внезапное появление боли во время внезапной декомпрессии при пальпации живота;
сом Роздольским — боль в животе;
представление областей глупости в брюшных перкуссиях;
отсутствие перистальтики во время аускультации.

При обследовании пациента необходимо провести обследование прямой кишки, у женщин дополнительно — бимануальное обследование. В этом случае особое внимание уделяется выявлению симптомов перитонита таза: болезненное нависание передней стенки прямой кишки (сумка Дугласа) или заднего влагалища у женщин.

Диагностика

Она основана на выявлении характерных симптомов боли постоянного характера в правой тазовой полости или Волковича-Кохера, тошноты, повышения температуры тела, в объективном исследовании — обнаружении тахикардии, положительных симптомов Ровзинга, Воскресенского, Образцова, Ситковского, Бартома-Микельсона, а также симптомов раздражения брюшинной полости в правой подвздошной области, мышечного напряжения, Щеткина-Блюмберга, Раздольского. Сделайте клинические анализы крови и мочи для подтверждения диагноза. В анализе крови обнаружить лейкоцитоз, нейтрофилис, сдвиг нейтрофилов влево. Однако зачастую клиническая картина нетипична, и необходимо расширять рамки дополнительных исследований и ставить дифференциальный диагноз тому или иному организму. В таких случаях проводятся дополнительные инструментальные исследования для диагностики заболеваний почек, желчных протоков и половых органов у женщин, в том числе пункция заднего влагалища. Иногда в особо сложных диагностических случаях выполняется лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

Дифференциальная диагностика

ОА — это экспериментальная язва желудка и 12-кишечной язвы.

Часто при ОА и экспериментальных язвах острый приступ заболевания сопровождается болями в эпигастральной области, а особенно позднее, когда содержимое желудка перфорировано, 12-периферическая кишка опускается по правому боковому флангу и накапливается в правой тазовой ямке. Когда перфорация покрыта, симптомы брюшинного раздражения в верхней части брюшной полости ослабевают и доминируют в правой тазовой яме, как в ОА. Оба заболевания предопределяют инфекцию брюшной полости и поэтому связаны с повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и симптомами отравления.

Ситуация отличается для ОА и тестовой язвы, что позволяет их дифференцировать:

от анамнеза — перфорационная боль внезапно появляется «как удар в спину», резкое жжение, невыносимое, иногда с облучением надключичных областей.
В ОА боль в эпигастрии (солнечное сплетение) изначально тусклая, менее интенсивная, без облучения и постепенно начинающаяся.

Из истории больных ОА — приступы боли в правой половине живота, а второй — в истории язвенной болезни.

При объективном исследовании у пациентов с перфорирующей язвой наблюдается значительное мышечное напряжение во всех отделах брюшной полости (ректальный брюшной полости), а при ОА мышечное напряжение только в правой тазовой ямке.

Перкуторно — это исчезновение вялости печени (симптом spizzarnoea).

Из дополнительных методов обследования наиболее важным является обзорный рентген или копия органов брюшной полости в лицо и профиль, который показывает наличие свободного газа в брюшной полости (пневмоперитонеум), а в случае отсутствия газа — 30% гастрография с водорастворимым раствором йода или пневмохирургия. Для диагностики используются лапароцентез и лапароскопия.

ОА, острый холецистит.

Общее у них — острый приступ заболевания с болью в правой половине живота, сопровождающийся тошнотой, рвотой, лихорадкой и лейкоцитозом. Особенно похожие симптомы ОА, такие как острый холецистит, возникают у пациентов с печеночным аппендиксом.

Тем не менее, есть разница:

в анамнезе — боль при ОА часто мигрирует из эпигастриума в правую тазовую ямку, менее интенсивная, постоянная, без облучения, в то время как боль при остром холецистите достаточно интенсивная, периодическая (припадок) с облучением волос на лопатке правого лопатки В правой надключичной области рвота при ОА является одноразовым предметом, а при острых холециститах она часто повторяется, с примесью желчи, не приносит облегчения, в анамнезе пациентов с острым холециститом — приступами колик печени, часто сопровождающимися желтухой;
Объективное исследование в случаях острого холецистита показывает характерные симптомы Мерфи, Мусси-Георгиевского, Боаса, а в ОА — с-ма Ровзинга, Ситковского, Бартом-Михелссона;
Особенно при острых холециститах выявляются инструментальные методы обследования — ультразвук выявляет желчные камни, увеличение желчного пузыря, двойной контур стенок желчного пузыря, в крайне сложных случаях диагностика сомнений на операционном столе очищается, а хирургический доступ должен быть параректальным (Lennander) с правой стороны, откуда операция может быть продолжена вверх по желчным протокам, и аппендэктомия, в ОА.

ОА — острый панкреатит.

Общее у них то, что в первые часы болезни, а также в первом и втором случае, появляются постоянные боли в эпигастрие, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, метеоризмом. А позже, когда в правом боковом фланге и в правой брюшной полости брюшной полости накапливается потливость поджелудочной железы, острый панкреатит может имитировать ОА.

Более тщательное и подробное обследование пациентов может выявить различия:

В анамнезе у больных острым панкреатитом — желчекаменной болезнью, чаще всего начало заболевания связано с употреблением жировой, острой пищи, алкогольных напитков;
При объективном исследовании острого панкреатита температура тела в норме, а при ОА — повышена, при исследовании живота проявляются характерные симптомы острого панкреатита: Воскресенский II, Керт, Майо-Робсон, Чухриенко, Мондор, при ОА — Ровзинг, Ситковский, Бартом-Микельсон, Образцов и др;
Дополнительные методы лабораторного исследования: клинический анализ крови — при острых панкреатитах — характерный гиперлейкоцитоз (до 20х109/л и более), при ОА — умеренный лейкоцитоз, при острых панкреатитах — гипермилаземия, гипермилазурия (диастаз мочи — более 128 единиц);
Инструментальные методы исследования: в тяжелых случаях более информативны — ультразвуковое исследование, при остром панкреатите увеличение размеров поджелудочной железы, повышение и эхогенности, гидрофильности, образование скоплений жидкости в железистом мешке, а в ОА — скопление жидкости в правой тазовой ямке и мешочке Дугласа. Особенно информативна лапароскопия — при острых панкреатитах можно обнаружить геморрагическое содержимое брюшной полости, геморрагический пит в брюшине, особенно крупный сальник (при геморрагическом панкреатическом некрозе) или стеариновые бляшки (при жировом панкреатическом некрозе).

ОА — острая кишечная непроходимость.

Некоторые формы острой кишечной непроходимости, которые могут быть схожи с ОА, включают инвагинацию илеокекальной системы или обертывание слепого кишечника. При этих заболеваниях, как и при ОА, основными симптомами являются припадки с болью в правой области таза, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, стулом и задержкой газов, а также лейкоцитоз на анализах крови. Еще сложнее обнаружить эти заболевания на более поздних стадиях, когда есть перфорация, которая предполагает диффузный перитонит. Затем на передний план выходят симптомы тяжелого брюшинного эндотоксикоза, симптомы раздражения брюшинной полости. И во всех случаях, чашки Клойбера появляются на рентгеновском снимке брюшных органов.

Однако более тщательное обследование пациентов с илеокальной инвагинацией может выявить разницу:

Из анамнеза — боли при острой кишечной непроходимости очень сильные, часто сопровождаются «криком лодыжки» от больного, носят судорожный характер, а рвота очень распространена, преобладают при общих симптомах, сначала содержимое желудка, а затем кишечника с неприятным запахом, который не встречается при ОА, при инвазии больные жалуются на жидкий стул со смесью слизи и крови в стуле, в то время как при ОА запор встречается чаще;
При объективном обследовании пациентов с илеокальной инвагинацией можно выявить симптом Дана — отсутствие слепой кишки при пальпации, а правая тазовая полость пуста, сплавлена, симптом спешки — при пальпации живота, при которой выявляется инвагинация, а при обследовании прямой кишки пальца — симптом Обухова, а иногда и выпадение головки при инвагинации, кровь в стуле;
Последним и наиболее значимым методом дифференциальной диагностики илеокальной инвагинации от ОА являются инструментальные методы обследования — ирригоскопия (контрастная бариевая клизма) или фиброколоскопия, с помощью которых можно определить не только инвагинацию, но и дезивагинацию без хирургического вмешательства в первые часы заболевания.

Гораздо сложнее поставить дифференциальный диагноз между слепой кишкой и ОА. К счастью, конверт аппендикса наблюдается редко. Клинические особенности типичны для удушенной кишечной непроходимости, но часто манжета слепой кишки обнаруживается только во время операции на ОА.

ОА — правостороннее воспалительное заболевание таза и внематочная беременность.

В положении таза глистоподобный ОА можно перепутать с острыми воспалительными процессами маточных придатков, скручиванием кисты яичника, прерыванием внематочной беременности. В обоих случаях болезнь сопровождается болями в нижней части живота, повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом.

Более детальное обследование женщин с воспалительным заболеванием таза может выявить воспаление таза:

В анамнезе боли при облучении крестца, промежности, сопровождающиеся гнойными вагинальными выделениями, выкидышами, вызванными в прошлом, воспалением придатков матки;
При объективном, особенно при бимануальном вагинальном обследовании, обнаружено, что при пальпации боли в нижней части живота при нажатии на книгу при воспалительном заболевании таза и увеличении вверх — при ОА, при воспалительном заболевании таза положительные симптомы у Шендринского, Познера, Промптова, при ОА — Ровзинга, Ситковского, Бартом-Микельсона. Некоторую помощь могут оказать ОЗТ и пункция заднего влагалища.

При внематочной беременности существует ряд особенностей, которые могут оказать некоторую помощь:

из анамнеза — начало припадка с обмороком, сильные боли в нижней части живота с облучением в прямую кишку, в нижней части спины, задержка менструации, темные кровянистые выделения из влагалища, общая слабость, жажда, сонливость;
Цель: бледная кожа, тахикардия, пониженное артериальное давление, пониженный гемоглобин, гематокрит;
При проколе заднего влагалища кровь берется из сумки Дугласа.

ОА — правосторонняя почечная колика.

При ретрокальной локализации аппендицита, а также при коликах правой почки при обоих заболеваниях может наблюдаться тошнота, рвота, запор, кроме того, если воспалительный процесс от приложения к мочеточнику или мочевому пузырю может доказать гематурию, пиюрию в мочевых пробах.

Разница между правой почечной коликой и ОК будет заключаться в том.

В анамнезе — боли при почечных коликах, а при ОА постоянные и менее интенсивные, больной при почечных коликах постоянно меняет осанку, при ОА — старается меньше двигаться, чаще лежит на правой стороне с бедрами, сведенными к животу, при почечных коликах — типичное болевое облучение на внутренней стороне правого бедра, мочевыводящих путей, частое, болезненное мочеиспускание, которого при ОА не бывает.

В объективном исследовании на ОА обычно присутствуют повышение температуры тела, тахикардия, хотя и менее выраженные болевые ощущения при пальпации правой тазовой ямы, положительные симптомы Ровзинга, Яура-Розанова, Копе, Образцова. Правосторонняя почечная колика — положительный симптом Пастернатского, болезненные ощущения при нажатии на правую мочеточку.

Из дополнительных методов исследования — при ОА при клиническом анализе крови также могут наблюдаться лейкоцитоз, гематурия в почечной колике, но в их эритроцитах происходят изменения, выщелачивание, особенно информативное в тяжелых случаях, инструментальные методы — ультразвук, хромоцистоскопия, экстраторная урология.

Лечение

Так как единственным методом лечения ОА является немедленная аппендэктомия, медицинской тактикой в доклинике является доставка пациента в клинику экстренной хирургии раньше. При оказании первой помощи пациентам с подозрением на ОА нельзя назначать наркотические обезболивающие, слабительные, желудочный лаваж или подогреватели желудка.

Хирургическая тактика заключается в том, что все пациенты ОА проходят немедленную операцию — аппендэктомию, за исключением колик аппендикулов и проникновения четко определенных аппендикулов.

Анестезия как метод выбора должна быть эндотрахеальной анестезией. Локальная инфильтрационная анестезия с 0.25% раствором новокаина применяется в тех случаях, когда нет условий для применения анестезии.

Доступы к услугам отличаются:

Волкович-Дьяконов (МакБерни) — склон в правой подвздошной ямке, параллельный паховой связке, в центре которой находится точка МакБерни;
Лексер — через точку МакБерни, как и предыдущая, но избегая травм мышц — через линию зеркала;
Леннандер — параректальный правый бок в случае сомнений в диагнозе ОА — холецистит, ОА — экстренное заболевание придатков матки;
нижняя медиана лапаротомия — при частом аппендикулярном перитоните.

С подходом Волковича-Дьяконова наиболее часто используются кожа, подкожная жировая ткань, поверхностная фасция брюшной полости, апоневроз наружной косой брюшной мышцы, тупо разделенные волокна внутренней косой и поперечной мышцы живота, поперечная фасция брюшной полости, брюшина.

Аппендикс с червоточиной вставляется в хирургическую рану. Мезентерический процесс пересекается между зажимами, зашивается и перевязывается. Основа процесса покрыта лигатурой чайника, которая разрезает процесс дистально, оставляя культ 3-4 мм. Последнее погружается в мышечно-серый мышечный шов с дополнительным Z-образным швом.

Метод перевязки аппендиального культя, при котором культя остается длиной до 5-7 мм и обвязывается капроновым швом, применяется редко — при сильном брюшном тифе, когда технически невозможно окунуть аппендикулярное культя, а также у детей в первые годы жизни.

Если удалить аппендикс в ране невозможно, применяется ретроградная аппендэктомия: через брыжейку аппендикса вблизи основания аппендикса привносят две связки: проксимальную — кетгут, дистальную — капрон. Лигатуры перевязаны, а аппендикс скрещен между ними. Культ погружают обычным кислым методом, вытягивая капроновый шов поперечно разрезом и перевязывая, и снимают брыжейку, пока побег не будет полностью мобилизован. При деструктивных формах аппендицита, сильном потоотделении или фибринозных слоях брюшины брюшная полость дренируется резиновыми перчатками или силиконовыми трубками.

Лапароскопическая аппендэктомия

После образования карбоксиперитонеума в брюшной полости необходимо введение работающих строкаров. Сначала под пупок вставляется 10-миллиметровая тележка строго по средней линии. Лучше использовать троакар с треугольной формой дистального конца, который легче проходит через слои передней брюшной стенки. Троакар вставляется простым сверлильным движением с указательным пальцем в качестве упора.

Через первый троакар вводится лапароскоп и проводится ревизия брюшной полости. Как только будут установлены показания для аппендэктомии, вводятся еще два троакара. Перед этим пациента необходимо поместить в положение, при котором головная часть опущена на 30 градусов, а стол повернут на 45 градусов влево.

Вторая 5-миллиметровая троакарная тележка вставляется в наконечник McBurney. Если во время ревизии будет установлено, что аппендикс находится выше червоточины или что существует ретрокальное положение червоточины, то троакар вставляется на 3-4 см выше точки МакБерни.

Третья рабочая тележка размером 10 или 12 мм вставляется в среднюю линию на 5-6 см выше груди.

Технология лапароскопической аппендэктомии состоит из ряда действий и методик, последовательность которых зависит от анатомических состояний, характера воспалительных изменений и возможных осложнений. Его суть, конечно, такая же, как и в традиционной хирургии. Также используются два основных метода: антеградная и ретроградная аппендэктомия.

Чаще проводится антеградиальная аппендэктомия. Верминовидная аппендэктомия захватывается в верхней части возле брыжейного края эластичными пинцетами, которые вставляются в правую подвздошную область. Саженец вытягивается вверх и вправо.

Это делает брыжейку доступной для манипуляции до основания.

Фенерация брыжей производится рассеивателем. Затем брыжейка подрезается с помощью аппликатора-клипсы со специальными зажимами 8-10 мм, количество которых зависит от длины брыжейки. Они могут варьироваться от 3 до 8.

Зажимы можно использовать только на брыжеечном культе; в этом случае гемостаз достигается на снимаемой части электрокоагуляцией с помощью монополярного электрода. Мезентерический культ скрещивается порциями с ножницами, что завершает мобилизацию клипа.

Брыжейку можно лечить электрокоагуляцией биполярными щипцами.

В этом случае брыжейка захватывается медными щипцами, и электрическое действие выполняется в течение 20 секунд. Вдоль линии электрокоагуляции брыжейку режут ножницами.

Ретроградную аппендэктомию следует проводить при деформациях побегов и их нетипичной локализации, а также при рыхлой инфильтрации и в связи с уже обсужденными трудностями. В лапароскопических процедурах эта техника более сложна и требует особого ухода и методического подхода.

Мобилизация червоточины при ретроградной аппендэктомии начинается у ее основания. Проводится мезентерическая фенестрация, к основанию аппендэктомии прикрепляются титановые зажимы. Затем аппендэктомия вырезается из аппендикса между последовательными зажимами, прикрепленными к брыжейке.

В некоторых случаях брыжейку можно перевязать эндоплазмой. В этой технике зародыш собирается щипцами и перемещается вверх. Если это растягивает брыжейку, ее можно завязать самонатягивающимся узлом.

Блок формируется вне брюшной полости, образуя петлю, которая с помощью специальной направляющей переносится в брюшную полость через функционирующий 10-12-миллиметровый троакар. Внутри брюшной полости петля проходит через выстрел на брыжейку и затягивается с помощью направляющей. Брыжейка должна быть перевязана дважды таким образом. Если брыжейка короткая или проникает внутрь, безопаснее и проще отрезать брыжейку по частям.

Следующим этапом лапароскопической аппендэктомии является лечение похожего на культю червя. При антеградной аппендэктомии к основанию культи червоточины накладывается двойная лигатура с эндоскопическим шовным материалом: хромированным кетгутом, викрилом (твердый этикон) или полисорбом («автошовный»). Для лигатур в брюшную полость вводится специальный проводник, трубка с внутренней резьбой. Через проводник пропускается лигатура и в его дистальной части делается петля для последующего внутриротового узла. Петля вводится в брюшную полость через рабочий троакар. В просвет петли вставляется зажим, а затем захватывается кончик червоточины. Петля опускается к основанию процесса и эндолигатура обвязывается на 2-3 см от плоскости аппендикса стенки.

Направляющая вытягивается, а резьба крестится на расстоянии 5 мм от обвязочного устройства. Точно так же производится вторая петля, привязанная на 1-2 мм дистальнее первой петли. Третья петля связывает часть съемки, подлежащую удалению. Эта нить не отрезается и используется для удаления побегов из брюшной полости.

Пересечение червоточины всегда делается ножницами.

Коагуляция не используется в момент резки из-за опасности сгорания лигатур, лежащих друг на друге. Сначала червячный побег должен быть пересечен 5/6 кругами, затем его слизистая оболочка доступна для лечения. Обработка состоит из точечной коагуляции ножницами или специальным кнопочным коагулятором. Затем шов окончательно отрезается.

В случае ретроградной аппендэктомии последовательность изменяется и состоит из Последующей брыжеечной фенестрации, в основание аппендэктомии помещается зажим или, желательно, зажим и эндолигатура. Еще два зажима расположены параллельно первому и третий поверх друг друга на расстоянии 6-8 мм от второго зажима.

Червячная форма побега разрезает между второй и третьей клипсой с последующей коагуляцией слизистой оболочки культи.

Механический шов, который все чаще используется в эндовидеохирургии, также нашел свое применение в лапароскопической аппендэктомии. После ушивания шва с его использованием дополнительная перитонизация не требуется. Прибор может быть использован с любым методом аппендэктомии. Его применение значительно упрощает хирургическую технику.

После удаления выстрела необходимо высасывать сгустки крови и накопленный экссудат. Хирургическую зону промывают антисептиком и одновременно эвакуируют. Во всех случаях следует считать необходимым дренаж брюшной полости с помощью специального клапана. Операция заканчивается эвакуацией газа из брюшной полости и контролем эффективности гемостаза, в том числе — троакарных ран.

В послеоперационной фазе для лечения боли обычно достаточно двойного применения анальгетиков с 6-часовым интервалом. Пациентам с деструктивными формами острого аппендицита в первые три дня после операции следует назначать антибиотики широкого спектра действия. Если послеоперационная фаза благоприятна, можно принимать одну жидкость с 2-х дней, а пищу с 3-го дня.

Дренаж из брюшной полости обычно удаляется через 2-3 дня после операции. Перед удалением дренажа рекомендуется провести ректальное и вагинальное обследование, чтобы избежать накопления жидкости в малом тазу. Пациентов следует выписывать из больницы на 4-5 дней после операции. Если послеоперационный курс будет благоприятным, то через две недели после операции наши пациенты вернутся к нормальной работе.

В послеоперационной фазе в первые 12 часов пациент нуждается в строгом режиме койки. В конце первого дня больной может вставать с постели, пить воду, жидкую пищу, чай, кефир, сырые яйца, с 2-3 дней щадящая диета — бульоны, тёртые супы, каши, варёное мясо. При возобновлении кишечного хода через 7-10 дней пациенты переводятся на общий стол.

После операции пациентам с деструктивными формами ОА назначается антибиотикотерапия — цефалоспорины II-III поколений в оптимальной дозировке. При осложнениях инфекционного характера антибиотикотерапия сочетается с применением метронидазола и других антибактериальных препаратов.

Заключение

В последние годы широкое распространение получил бесбандажный метод стационарного лечения у пациентов без осложнений и укороченных хирургов, где пациентов выписывают на 4-5 дней на амбулаторное лечение с целью профилактики внутривенного инфицирования раны. Поликлиническая фаза лечения и реабилитации пациентов длится 20-25 дней, после чего пациента выписывают на работу, но в течение 1-2 недель он получает справку из ЛЦК, подтверждающую необходимость перехода на легкую работу.

Непосредственные результаты лечения ОА хорошие. Послеоперационные осложнения наблюдаются в 2,5-3% случаев, смертность — 0,2%. Первый день может быть осложнением — кровотечение. Наиболее тяжелыми осложнениями являются перитонит, инфильтраты, абсцессы брюшной полости, кишечные свищи, адгезивная кишечная непроходимость, пилетфлебит, сепсис, а также осложнения легких, сердечно-сосудистой системы, почек, печени.

В долгосрочной перспективе в результате хирургического лечения возможны адгезивные заболевания кишечника, послеоперационные вентральные грыжи, кишечные свищи.

Список литературы

50 лекций по хирургии / Под ред. В.С. Савельева — М.: Триад-Х, 2004. — 752с.
Астафуров В.Н. диагностический ручной хирург. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.
Атлас хирургических операций и манипуляций / Под ред. Л.Я. Ковальчука, В.М. Полищука, В.И. Цимбалюка и Иина. — Тернополь-Ровно: Вершина, 1997 г. — — 428 с.
Бисенков Л.Н. Экстренная операция на груди и животе. — СПб: Гиппократ, 2002 г. — 512 с.
Большаков О.П., Семенов Г.М. Лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии. — Санкт-Петербург: Питер, 2000.
Григорян Р.А. Операция на брюшной полости: через 2 тонны. — М.: ООО «Агентство медицинской информации», 2006. -608 с., 672 с.
Клинические рекомендации врачам по организации и оказанию медицинской помощи больным с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (ведомственная инструкция)/ Я. С. Березницкий, В.В. Бойко М.Е. Ничитайло и др. — К.: «Днепр-ВЭЛ», 2005 . — – 353 с.
Ковальчук Л.Я., Дзюбановский И.Я. Атлас оперативных ворчаний на органах улитки и желоба и передних многолетних струн. — Термопил: «Укрмеднига», 2004.
Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. — М.: Медицина, 2003 г. — 408 с.
Кузен М.И. Хирургические заболевания. — М.: Медицина, 2003 г. — 784 с.
Майстренко Н.А., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Экстренная абдоминальная хирургия. Семинар. — Санкт-Петербург: Петр, 2005г. — — 304 с.
Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические заболевания. Курс факультета хирургии. -Российский университет дружбы народов, 2004 г. — 480 с.
Невидкладная хирургия / Под ред. Л.Я. Ковальчука. — Термопил: «Укрмеднига», 2004.
Руководство по неотложной хирургии брюшной полости / Опубликовано Б.С. Савельевым. — Москва, Опубликовано Б.С. Савельевым, 2003, — 640 с.
Хирургический факультет / Ред. по В.О. Шидловский, М.П. Захараш. — Термопил: «Укрмеднига», 2004.
V. Хоронко, С.В. Савченко. Руководство по экстренной хирургии. -ИнфомацияMEDPRESS, 2006. — 464 с.