Реферат на тему: Бронхиальная астма

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Бронхиальная астма — хроническое аллергическое заболевание, характеризующееся измененной реакционной способностью бронхиальных труб (вызванной действием различных иммунологических и неиммунологических механизмов), основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазм). Некоторые авторы рассматривают бронхиальную астму сегодня как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний. По разным данным, она затрагивает от 3 до 7% всего населения Европы и Америки.

Этиология

Особенно важную роль в развитии болезни играют различные экзогенные аллергены. Реакция на них, определяемая специальными исследованиями, выявляется у 60-80% больных бронхиальной астмой. В настоящее время наиболее распространенными аллергенами являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и т.д.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыб и т.д.), кормовые или питательные аллергены (яйца, цитрусовые, кормовые красители и консерванты). От 22 до 40% больных бронхиальной астмой испытывают реакции на различные лекарственные аллергены, в то время как у 2% пациентов болезнь связана с различными профессиональными факторами (производство косметики, производство лекарств и т.д.).

Различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибки и др. — имеют большое значение для возникновения и прогрессирования бронхиальной астмы. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами по себе действовать в качестве аллергенов, что приводит к первичным изменениям в реакционной способности бронхиальных трубок и инфекционной сенсибилизации организма. Кроме того, инфекция снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам и тем самым усиливает их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственные факторы, которые встречаются у 40-80% пациентов (чаще всего у детей), нейропсихические факторы и стрессовое воздействие.

Патогенез

Сенсибилизация организма является основой для изменений в бронхиальной астме у пациентов. Большое значение в данном случае имеют аллергические реакции I (немедленного) типа, которые относятся к типу анафилактики и связаны с реактивными антителами класса IgE. Эти антитела прикрепляются к лаброцитам (жировым клеткам), расположенным в подслизистых основаниях бронхиальных трубок. При повторном появлении аллергенов в бронхах, аллергены связываются с реактивными антителами, закрепленными на тучных клетках и способствуют выделению биологически активных веществ — гистамина, медленно действующего вещества анафилактики и т.д., что приводит к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. К иммунологическому контексту патогенеза бронхиальной астмы относятся также аллергические реакции III типа (иммунный комплекс) и IV типа (отложенная гиперчувствительность).

В патогенезе бронхиальной астмы также активно задействованы различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабляется адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется в снижении содержания cAMF и увеличении концентрации cGMF в клетках. У таких пациентов наблюдаются различные гормональные нарушения, которые проявляются в глюкокортикоидной недостаточности, вторичном гипералдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут участвовать простагландины. Например, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, что приводит к выраженному бронхоспастическому эффекту. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, что способствует развитию бронхоспастических реакций.

Патологическая и анатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа астмы в бронхиальной области, обнаруживается острая эмфизематозная дилатация легких и заполнение (иногда полная непроходимость) просвета бронхов вязкой слизью. Микроскопическое исследование показывает выраженное опухание слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофию бронхиальных желез, инфильтрацию стенки бронхов лаброцитами (жировыми клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от типа аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционную или неинфекционную), различают атоническую (неинфекционную аллергическую) и инфекционную аллергическую формы бронхиальной астмы. Если как инфекционные, так и неинфекционные аллергены идентифицируются как сенсибилизирующие, болезнь называется смешанной формой. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционную аллергическую — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

При развитии приступа бронхиальной астмы обычно выделяются три периода: период предшественников, пиковый период и период обратного развития приступа.

Предшествующий период (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционной аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чихание, обильные водяные выделения), кашлем, одышкой. Позже (а иногда и внезапно, без периода предшественников) у пациентов возникает ощущение, что их запихивают в грудную клетку, что мешает им свободно дышать. Дыхание становится коротким, а выдох, наоборот, длинным, шумным, сопровождается громким хрипом, который слышен издалека. Появляется кашель с вязкой слизью, которую трудно отделить. Для облегчения дыхания пациент принимает вынужденное положение (чаще всего в сидячем положении), при котором тело наклонено вперед, а локти опираются на спинку кресла или на колени.

Во время пикового сезона (во время припадка) лицо опухает, во время выдоха шейные вены могут опухать. Грудная клетка, кажется, замерзла в положении максимального дыхания. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы дыхания, которые помогают преодолеть существующее сопротивление выдоху. При ударе грудной клетки слышен звук коробки, смещение на нижних краях легких и серьезное ограничение ее подвижности. Над легкими слышно ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество частых сухих, в основном свистящих хрипов. Сечение абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет сильного расширения легких, слышны тусклые тона, тахикардия, II тональный акцент над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается секреция мокроты, уменьшается количество сухих хрипов в легких, постепенно исчезает асфиксия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки на высоте приступа определяет повышенную прозрачность легочных полей, низкий уровень и низкую подвижность диафрагмы. Эозинофилия и лимфоцитоз выявляются в анализах крови. В мокроте после приступа бронхов астмы в мокроте обнаружены эозинофилы, катушки куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых пациентов (чаще у женщин) удушье вызывается приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). У этих пациентов часто наблюдается ринозинусит или полипоз слизистой оболочки носа. Эта комбинация (приступы аспирина, непереносимость аспирина и носовой полипоз) называется аспирин-астмой или «триада аспирина (астмы)».

У ряда пациентов физические или спортивные упражнения, обычно выполняемые на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол), могут рассматриваться в качестве фактора, вызывающего приступы бронхоспазма. Этот вариант болезни известен как «астма физических нагрузок».

При диагностике бронхиальной астмы в настоящее время используются специальные образцы кожи, демонстрирующие реакцию организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проницаемости используются функциональные методы исследования: спирография, пневмотахометрия. При обнаружении сопутствующего хронического бронхита или хронической пневмонии, в зависимости от показаний, проводятся бронхоскопические и бронхографические исследования.

Обстоятельства и осложнения

Бронхиальная астма обычно возникает с чередующимися фазами обострения и ремиссии. Однако тяжесть его хода может варьироваться.

При легком течении обострение болезни происходит не более 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддается амбулаторному лечению. При умеренном и тяжелом течении обострения бронхиальной астмы происходят 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частым (более 5 раз в год) и длительным обострением заболевания с короткими периодами ремиссии или полным отсутствием ремиссии. При тяжелом течении болезни могут возникать гормонозависимые и гормоноустойчивые формы.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы, которая дополняется вторичной легочной и сердечной недостаточностью. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое заболевание или статусный астматик. Передозировка адреностимуляторов, слишком быстрое снижение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергенов и т.д. могут привести к ее развитию. В развитии астматического статуса есть три стадии.

I этап (первоначальная или относительная компенсация) — это длительный период более 12 часов и необратимое удушье. У пациентов развивается устойчивость к бронхолитическим препаратам и мокрота больше не выходит. Гипокапния и компенсированный алкалоз возникают из-за гипервентиляции.

II стадия (стадия декомпенсации) характеризуется сильным нарушением функции бронхиального дренажа. Просвет забивается вязкой слизью, так что хорошо слышно сухое хрипящее дыхание (стадия или синдром «тихого легкого») исчезает. Состав газов крови нарушен, гипоксемия (Ra02, падает до 50-60 мм рт.ст.), гиперкапния (RaSo2 поднимается до 60-80 мм рт.ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астмы, стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ra02 падает ниже 40 мм рт.ст., RaSo2 — выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические расстройства, в том числе церебральные, гемодинамические нарушения и смерть пациента.

Лечение

Принимаются меры для прекращения воздействия определенных аллергенов на пациента (например, устранение контакта пациента с определенными растениями в период цветения, применение специальных так называемых элиминационных диет для пищевой аллергии, рациональное использование при профессиональной аллергии и т.д.). При обнаружении реакции пациента на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию, чтобы ослабить реакцию организма на этот аллерген.

Для борьбы с удушливыми атаками широко используются аэрозоли, селективно применяемые сегодня в -адреномиметике, которые обладают быстрым бронхолитическим эффектом: сульфат окипреналина (астмапент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (Berotec) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и обычно составляет 2 дыхания дозированного аэрозоля. Для лечения также используются М-холинолитические аэрозоли (ипратропий бромистый, или атриентный, беродальный). Производные ксантина очень популярны у пациентов и врачей. Например, для снятия бронхоспазма часто используется медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфилина. Для предотвращения удушья назначается пероральный прием более длительных препаратов этой группы (например, таблеток «Теопак» по 0,3 г дважды в день).

В последние годы бронхиальная астма успешно лечится препаратами, предотвращающими дегрануляцию жировых клеток — натриевым кремолином (инталия) 20 мг (1 капсула) 4 раза в сутки и кетотифеном (задитеном) 1 мг (1 таблеткой) 2 раза в сутки, а также антагонистами кальция — верапамилом 40 мг 3 раза в сутки или нифедипином 10 мг 3 раза в сутки.

В качестве симптоматического лечения для улучшения секреции мокроты назначаются муколитические и отхаркивающие препараты (отвар термопсиса, корня альтеи, мулальтина, бромогексина и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующего хронического бронхита или хронической пневмонии, назначаются антибактериальные препараты — эритромицин 0,25 г 4 раза в сутки, гентамицин 40 мг дважды в сутки внутримышечно и др.

Если прогрессирует бронхиальная астма с тяжелым риском удушья, если другие лекарства не помогают, назначайте глюкокортикостероиды. Около 20% пациентов с бронхиальной астмой нуждаются в них. Как правило, преднизолон 15-20 мг в день (в утренние часы), желательно вместе с антацидами (Diamond, Maalox) и т.д., используется для защиты желудочной подкладки от возможного развития эрозивных язвенных поражений. После достижения эффекта доза препарата медленно снижается (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя только одну поддерживающую дозу (5-10 мг в сут.).

Хороший эффект дает также ингаляция гормональных препаратов (например, бакотида), которая имеет меньшее количество побочных эффектов.

При лечении астмы применяют кислородную терапию, внутривенное введение эуфилина, высокие дозы глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным внутривенным введением 20-30 мг препарата. Для борьбы с ацидозом используют 3%-й раствор бикарбоната натрия, 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

В случае синдрома «тихих легких» или гиперкапиллярной комы пациенты переводятся на искусственную вентиляцию легких. В некоторых случаях показания к бронхиальному лаважу выполняются с помощью бронхоскопа, используется фторотановая анестезия.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение возможных аллергенов из окружающей среды пациента, борьбу с профессиональными рисками, курение, тщательную реабилитацию хронических очагов инфекции (особенно в носоглотке).

Список литературы

В.К. Милкаманович: Методологическое обследование, симптомы и симптоматические комплексы в клинике для внутренних болезней. Справочное руководство. Минск: Полифакт — Альфа. 1995
Smoleva E.V. дело медсестры в терапии. — Ростов Н.Д.: Феникс, 2007-112с.