Реферат на тему: Аллергия

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Термин «аллергия» был введен в 1906 году венским педиатром Клеменсом фон Пирке, который обнаружил, что некоторые симптомы у его пациентов могли быть вызваны определенными веществами (аллергенами) из окружающей среды, такими как пыль, пыльца растений или некоторые продукты питания. Долгое время считалось, что гиперчувствительность развивается из-за дисфункции иммуноглобулина Е, но позже выяснилось, что несколько механизмов с участием различных химических веществ вызывают многие симптомы, ранее классифицировавшиеся как «аллергия».

Что такое аллергия?

Аллергия — это измененная реакция человеческого организма на определенные факторы (аллергены). Аллергены — это вещества, вызывающие аллергические реакции у чувствительных людей.

Аллергические реакции могут вызвать все, что нас окружает: Бытовая химия, шерсть животных, продукты питания, пыльца растений, плесень, насекомые, латекс, наркотики, домашняя пыль, перья, косметика, химикаты, алкоголь и даже холод и солнечный свет.

Аллергические реакции являются основой для развития следующих аллергических заболеваний: Анафилаксия, отеки Куинке, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит и др.

Аллергены являются антигенами, которые вызывают сенсибилизацию и могут быть вовлечены в развитие реакций гиперчувствительности I типа. Большинство природных аллергенов имеют молекулярную массу в диапазоне 10-70 кДа. Антигены с более низкой молекулярной массой (неполные антигены или хаптены) становятся иммуногенными только после образования комплекса с тканевыми или сывороточными белками-носителями.

Структурной особенностью каждого аллергена является наличие специфических последовательностей, называемых антигенными детерминантами. Полный антиген должен иметь как минимум два антигенных детерминанта. Антигенные детерминанты распознаются В-лимфоцитами, которые начинают дифференцироваться под действием активированных Т-лимфоцитов и продуцируют IgE. Путь проникновения аллергена в организм обычно парентеральный, преодолевая барьер кожи и слизистых оболочек, хотя это можно сделать как орально, так и контактным путем. Доза аллергена также важна. Следует отметить, что небольшого количества антигена достаточно, чтобы вызвать реакцию гиперчувствительности 1-го типа. Это связано с тем, что увеличение дозы аллергена может привести к повышению активности Т-супрессоров, иммунорегуляторных клеток, способных ингибировать выработку новых антител В-лимфоцитами. Поэтому тяжесть клинических проявлений не всегда коррелирует с количеством полученного аллергена.

Основные классы аллергенов

Пыльца — мужские гаметы растений с различной структурой и размерами. На поверхности пыльцевых зерен имеются борозды, шипы, поры, размер которых используется для идентификации пыльцы.

Контингенты патогенных микроорганизмов и грибковых (плесневых) аллергенов.

Микроскопические грибковые аллергены широко распространены благодаря их огромному разнообразию и уникальной выживаемости. Условно патогенные микроорганизмы, микрогрибы и плесень, живущие в жилых районах, часто вызывают аллергические заболевания круглый год. Они активно проживают в сырых помещениях, ванных комнатах, туалетах, санузлах, старой мебели, испорченных продуктах и органических отходах. Грибы, живущие в природе, паразитируют на коре деревьев, почве и листьях.

Грибковые споры распространяются ветром, водой, животными и людьми. Согласно современной классификации, грибы делятся на 4 класса: Аскомицеты, Базидиомицеты, Лигимицеты, Оомицеты. Грибы рода Alternaria Penicillium и Aspergillus, относящиеся к классу аскомицетов, чаще всего вызывают аллергию.

В целом, грибы воздействуют на дыхательные пути и вызывают тяжелые аллергические заболевания, такие как бронхолегочный аспергиллез, аллергический ринит, бронхиальную астму. Кроме того, при проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что у лиц с ослабленным иммунитетом, в условиях постоянного контакта с микрофлорой, могут развиться реальные микозы, которые приводят к разрушению тканей легких и носоглотки, что также может привести к повышению общего уровня IgE и базофилов в крови.

Эпидермальные аллергены и аллергены отдельных животных.

Эпидермальные аллергены включают: эпидермис собак и кошек, конюшни (утка, курица), шерсть (чаще коза или овцы), слюну и мочу животных. Эпидермальные антигены очень активны и даже кратковременный контакт с ними может вызвать тяжелую аллергическую реакцию. Наиболее активный эпидермальный аллерген — это кошачий эпидермальный антиген.

Ингаляционные аллергены:

Бытовая пыль с различным содержанием аллергенов эпидермиса, микрона и т.д;
Микроволны;
Аллергены яда насекомых (аллергены насекомых) являются важным многокомпонентным ингаляционным аллергеном. Аллерген из домашней пыли является многокомпонентным и сложным по своему антигенному составу. Он состоит из грибов, частиц пыльцы, продуктов жизнедеятельности насекомых, частиц эпидермиса животных и человека.

Dermathophagoides pteronyssimus и Dermathophagoidesfarinae — крошечные членистоногие невидимые невооруженным глазом членистоногие с диаметром тела около 0,3 мм — также являются сильным компонентом аллергена домашней пыли. Осенью количество микрокапсул увеличивается. Эти клещи питаются чешуйками вялого рогового слоя человеческой кожи, составляющего большинство компонентов пыли в доме, и живут в симбиозе с микроскопическими формами, которые живут в матрасах и других постельных принадлежностях. Тиковые экскременты также являются идеальными аллергенами. Антигены у клещей довольно большие, поэтому аллергические реакции на них не происходят так быстро, как у кошек. Аллергия на домашнюю пыль чаще всего проявляется в виде бронхиальной астмы, ринита и реже — конъюнктивита.

Пищевые аллергены

Пищевые аллергены являются компонентами гликопротеиновой природы с молекулярной массой 10-60 кДа, легко растворяются в воде. Они устойчивы к температуре, кислотам, протеазам и пищеварению.

К наиболее распространенным пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, яйца, мясо животных и птицы, злаки, бобовые, орехи, овощи, фрукты и т.д.

Белковые продукты считаются продуктами с наиболее выраженными сенсибилизирующими свойствами, хотя прямой корреляции нет. По данным ряда исследователей, 40% аллергиков имеют пищевую аллергию на рыбу, 26% — на молоко и яйца, 34% — на рисовую муку, 20% — на другие продукты питания, 8% — на курицу и 2% — на говядину. Часто встречается сочетание аллергии рыбы с аллергией на речных и морских моллюсков (крабов, раков, креветок и т.д.). Симптомы пищевой аллергии могут быть также вызваны экзогенными гистамин-содержащими веществами, вызывающими псевдоаллергические реакции, которые происходят без участия Ig E. Эти вещества содержатся во многих продуктах питания, таких как клубника, клубника, малина, грибы, специи, копченые продукты и алкоголь.

Медицинские аллергены

Аллергия на наркотики в основном вызывается следующими группами наркотиков:

полные аллергены, включающие инсулин, столбняк и столбняк сыворотку против дифтерии.
гаптены, к которым относится большинство лекарств или пищевого метаболизма. Можно сделать ссылку на вторую группу:
антибиотики пенициллиновой группы,
сульфаниламидные препараты,
контактные сенсибилизаторы, которые вызывают аллергический дерматит: аминогликозиды, формальдегид, соединения металлов, анестезия и др.

Подавляющее большинство других групп препаратов — рентгеновские контрастные среды, заменители плазмы, производные пиразолов, антибиотики различных групп и другие. — приводит к развитию псевдоаллергических реакций.

Очень часто аллерген из одной группы может быть частью сложного многокомпонентного аллергена из другой группы и отвечать за развитие различных аллергических заболеваний.

Разнообразие аллергенов и неоднозначность клинических проявлений, связанных с одним и тем же аллергеном, требуют не только и не столько знаний о классификации аллергенов, сколько понимания общего принципа разработки конкретного клинического проявления А3 в зависимости от аллергена:

один крупный эффекторный аллерген (одна группа аллергенов)
как он попал в тело
локализация патологического процесса.

Причины аллергических заболеваний

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и продолжают расти. В некоторых странах до 10% населения страдает от аллергических заболеваний, из которых более распространены бронхиальная астма, поллиноз и крапивница.

Причины столь широкого распространения этих заболеваний различны. Загрязнение воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных отходов и широкое использование антибиотиков и других лекарственных средств играют важную роль. Стремительное развитие химической промышленности и связанное с этим появление большого количества синтетических материалов, красителей, моющих средств и других различных промышленных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Дети получают много различных продуктов питания с раннего возраста, что приводит к повышению чувствительности к различным продуктам питания до того, как их иммунная система полностью развивается. Считается, что увеличение числа людей, чувствительных к орехам, особенно к арахису, связано с воздействием этого продукта в молодом возрасте. В целях предотвращения возможного развития аллергии и уменьшения ее симптомов рекомендуется не кормить детей пшеницей и яичными продуктами как можно дольше.

Большое количество пищевых добавок (около 3500), используемых в пищу, также способствует росту пищевой аллергии, хотя имеется мало доказательств, подтверждающих эту точку зрения. «Сегодня человек потребляет в среднем 4,5 кг пищевых добавок в год — примерно в десять раз больше, чем 30 лет назад. — Что такое аллергия?

Считается, что воздействие широкого спектра химических веществ, присутствующих в окружающей среде, также играет определенную роль в увеличении числа людей, у которых развиваются различные виды аллергии. Появляется все больше свидетельств того, что рост заболеваемости астмой является результатом возросшего загрязнения воздуха, особенно в городских районах. Основными источниками загрязнения являются выхлопные газы транспортных средств и промышленные выбросы.

Имеются некоторые свидетельства того, что сочетание диоксида азота, содержащегося в выхлопных газах, и озона, образующегося в результате взаимодействия с солнечным светом, оказывает вредное воздействие на легкие. Поверхность дыхательных путей в нормальных, здоровых легких выстлана клетками мерцающего эпителия, которые имеют на внешней поверхности волосатоподобные образования. Эти клетки транспортируют частицы и слизь из легких по дыхательным путям и поддерживают чистоту поверхности легких.

Оксиды азота препятствуют клеткам мерцающего эпителия даже в очень низких концентрациях. Это снижает вероятность попадания в легкие аллергенов, переносимых по воздуху (например, пыльцы). Длительный аллергический контакт со слизистой оболочкой легких увеличивает вероятность аллергической реакции. В этом смысле, хотя загрязняющие вещества сами по себе не могут выступать в роли аллергенов, они могут создать условия для нападения.

Наличие в атмосфере очень низких концентраций либо только озона, либо пыльцы вряд ли вызовет приступы астмы. Вполне вероятно, что эти два фактора работают вместе и вызывают аллергическую реакцию.

Симптомы аллергии

Симптомы аллергии зависят от типа аллергена или от того, где аллерген вступает в контакт с частью вашего тела. В зависимости от расположения (дыхательные пути, пазухи, кожа, пищеварительная система) могут проявляться различные симптомы.

Чихание (обычно сильное и частое).

Кашель, стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха, одышки или одышки.

Зуд в носу и обильные выделения жидкости из носа.

Зуд в глазах, слезы, красные глаза и припухлость век.

Зуд, покраснение, сыпь, шелушение кожи.

Покалывание во рту, покалывание или онемение языка.

Отёк губ, язык, лицо, горло.

Тошнота, рвота, понос.

В некоторых очень редких случаях аллергия может привести к тяжелой аллергической реакции, известной как анафилактический шок. Эта реакция может быть фатальной, если не предпринять никаких действий. Большинство аллергических реакций происходят локально (при контакте организма с аллергеном), например, аллергические реакции кожи, носа, рта или пищеварительной системы. Когда происходит анафилактический шок и весь организм подвергается аллергической реакции, реакция развивается через несколько минут после контакта с аллергеном.

Симптомы анафилактического шока могут включать в себя все или некоторые из нижеперечисленных:

Отек шеи или рта.
Трудно глотать и/или говорить.
Сыпь где угодно на теле.
Краснота и зуд кожи.
Желудочные спазмы, тошнота и рвота.
Внезапное чувство слабости.
Резкое падение давления.
Слабый и быстрый пульс.
Головокружение и бессознательность.

Механизмы развития аллергических реакций

Немедленный характер аллергической реакции. Механизм аллергических реакций непосредственного типа можно разделить (по А.Д. Адо) на три тесно связанных между собой стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологической стадией является взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т.е. реакция аллергена является антителом. Антитела, вызывающие аллергические реакции в сочетании с аллергеном, в некоторых случаях обладают осаждающими свойствами, т.е. способны осаждаться в аллергенных реакциях, например, при анафилактике, сывороточной болезни, явлении аллергена Arthus. Анафилактическая реакция может быть вызвана у животного не только активной или пассивной сенсибилизацией, но и введением в пробирку иммунного комплекса аллергена — антитела, приготовленного в пробирке. Важную роль в патогенетическом эффекте формирующегося комплекса играет фиксированная и активируемая иммунным комплексом комплементация.

В другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и т.д.) антитела не обладают свойством осаждения при реакции с аллергеном (неполные антитела).

Аллергические антитела (реактивные) при атонических заболеваниях человека (см. атопирование) не образуют нерастворимых иммунных комплексов с соответствующим аллергеном. Очевидно, что они не фиксируют комплемент и патогенный эффект возникает без его участия. Условием для аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови пациентов с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить по реакции Праусница-Кюстнера (см. реакцию Праусница-Кюстнера), что доказывает возможность пассивной передачи гиперчувствительности с сывороткой от пациента к коже здорового человека.

Патохимическая стадия. Глубокие изменения в биохимии клеток и тканей являются результатом реакции антиген-антитело при непосредственных аллергических реакциях. Активность ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, сильно нарушена. В результате высвобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются жировые клетки соединительной ткани, высвобождающие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.).

Процесс выделения этих веществ из гранул жировых клеток происходит в несколько этапов. Сначала происходит «активный распад» с потреблением энергии и активацией ферментов, затем высвобождение гистамина и других веществ и ионный обмен между клеткой и окружающей средой. Гистамин также выделяется из лейкоцитов крови (базофила), которые могут быть использованы в лаборатории для диагностики гистамина А. Гистамин образуется при декарбоксилировании аминокислоты гистидина и может содержаться двумя способами: свободно связанный с белками ткани (например, в жировых клетках и базофилах, в виде свободного соединения с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в больших количествах содержится в тромбоцитах крови, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы и, у некоторых животных, в жировых клетках.

Биологически активное вещество, играющее важную роль в аллергических реакциях, является также веществом замедленного действия, химическая природа которого раскрыта не полностью. Есть признаки того, что это смесь нейрамина-К-та глюкозидов. Брадикинин также выделяется во время анафилактического шока. Он принадлежит к группе плазменных кининов и образуется из брадикининогенной плазмы, разрушается ферментами (кининазами) и образует неактивные пептиды (см. медиаторы аллергии). Помимо гистамина, серотонина, брадикинина, вещества замедленного действия, в результате аллергических реакций высвобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и другие. Жировые клетки высвобождают в основном гистамин и гепарин; гепарин и гистамин образуются в печени; надпочечные железы высвобождают адреналин и норадреналин; тромбоциты высвобождают серотонин; нервная ткань высвобождает серотонин и ацетилхолин; легкие высвобождают медленно действующее вещество, гистамин; плазма высвобождает брадикинин и др.

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, которые развиваются в результате реакции аллергена — антитела (или аллергена — реакции) и высвобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как прямое воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические медиаторы. Например, гистамин при внутрикожной инъекции может вызвать так называемый «аллерген». «Тройная реакция Льюиса» (зуд в месте инъекции, эритема, волдыри), типичная для немедленной аллергической реакции кожи; гистамин вызывает снижение гладкой мускулатуры, серотонин вызывает изменение кровяного давления (вверх или вниз, в зависимости от исходного состояния), снижение гладкой бронхиальной и пищеварительной мускулатуры, сокращение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; Брадикинин способен вызывать сокращение гладкой мускулатуры, сосудистую дилатацию, положительную хемотаксию лейкоцитов; мышцы бронхов (у человека) особенно чувствительны к воздействию вещества замедленного действия.

Функциональные изменения в организме, их сочетание и формирование клинической картины аллергического заболевания.

Патогенез аллергических заболеваний очень часто основывается на определенных формах аллергических воспалений с различными локализациями (кожа, слизистая оболочка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимфа, железы, суставы и т.д.), гемодинамические нарушения (при анафилактическом шоке), спазмы гладких мышц (бронхоспазм при бронхиальной астме).

Замедление аллергических реакций. Замедление А. вызвано вакцинацией и различными инфекциями: бактериальными, вирусными и грибковыми. Классическим примером отсроченной А. является гиперчувствительность к туберкулину (см. аллергия на туберкулин). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее очевидна при туберкулезе. При местном введении туберкулиновых бактерий у сенсибилизированного животного развивается сильная клеточная реакция с каскадным разложением и образованием полости — явление кипения. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как кипящее явление на месте аэрогенной или гематогенной суперинфекции.

Одна из форм задержки А — контактный дерматит. Причиной этого являются различные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, краски, лаки, эпоксидные смолы, моющие средства, металлы и металлоиды, косметика, лекарства и другие. Наиболее распространенным способом получения контактного дерматита в экспериментах является сенсибилизация животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

Общей характеристикой, объединяющей все виды контактных аллергенов, является их способность связываться с белком. Это соединение, вероятно, происходит через ковалентное связывание со свободными группами аминокислотных и сульфгидрических белков.

Существуют также три стадии развития замедленных аллергических реакций.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (например, в коже) кровью и лимфой, кровеносные сосуды переносятся в лимфу, узлы, где они трансформируются в богатые РНК клетки — взрываются. Взрывы размножаются и превращаются обратно в лимфоциты, которые способны «распознать» свой аллерген при многократном контакте. Некоторые из лимфоцитов, которые специально «дрессированы», переносятся в вилочковую железу. Контакт такого специально сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активизирует лимфоцит и вызывает высвобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные по двум клонам лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоцитам) позволяют по-новому определить их роль в механизмах аллергических реакций. Т-лимфоциты (тимусозависимые лимфоциты) необходимы для замедленной реакции, особенно при контактном дерматите. Все эффекты, снижающие уровень Т-лимфоцитов у животных, сильно подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Немедленная реакция типа B требует лимфоцитов как клеток, которые могут трансформироваться в иммунокомпетентные клетки, которые вырабатывают антитела.

Имеется информация о роли гормональных эффектов вилочковой железы, которая участвует в процессе «усвоения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется высвобождением сенсибилизированных лимфоцитов ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, препятствующий миграции макрофагов, лимфоцитотоксин, фактор бластогена, фактор, способствующий фагоцитозу, фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, защищающий макрофаги от вредных микроорганизмов.

Задержанные реакции не подавляются антигистаминами. Они ингибируются кортизолом и адренокортикотропным гормоном и пассивно передаются только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность в значительной степени реализуется этими клетками. В свете этих данных становится очевидным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови различных видов бактерий А.

Патофизиологическая стадия характеризуется тканевыми изменениями, которые развиваются под влиянием вышеуказанных медиаторов и за счет прямого цитотоксического и цитолитического эффекта сенсибилизированных лимфоцитов. Основным проявлением этого этапа является развитие различных видов воспаления.

Физическая аллергия

Аллергическая реакция может развиваться не только как реакция на химические стимулы, но и на физические (тепло, холод, свет, механические или радиационные факторы). Поскольку физический стимул сам по себе не приводит к образованию антител, были выдвинуты различные рабочие гипотезы.

Можно говорить о веществах, которые вырабатываются в организме под действием физических стимулов, т.е. вторичных, эндогенных аутоаллергенов, которые принимают на себя роль сенсибилизирующих аллергенов.

Образование антител начинается под действием физического стимула. Высокомолекулярные вещества и полисахариды могут вызывать ферментативные процессы в организме. Они могут стимулировать образование антител (сенсибилизацию), в первую очередь кожных сенсибилизаторов (реакции), которые активируются под действием специфического физического раздражения, и эти активированные антитела, такие как ферменты или катализаторы (как сильные освободители гистамина и других биологически активных веществ) вызывают высвобождение тканевых веществ.

Близкой к этой концепции является гипотеза Кука, согласно которой спонтанно сенсибилизирующий кожный фактор является ферментоподобным фактором, ортопедическая группа которого образует сильный комплекс с сывороточным белком.

Согласно теории клональной селекции Бернетта, считается, что как физические, так и химические раздражения вызывают пролиферацию «запрещенного» клона клетки или мутации иммунолотоксических клеток.

Тканевые изменения при немедленной и замедленной аллергии

Морфология А. немедленного и отложенного типа отражает различные гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

Морфология гиперргических воспалений типична для аллергических реакций непосредственного типа, которые происходят при воздействии на ткани комплексов антиген-антитело; k-rom характеризуется скоростью развития, преобладанием альтернативных и сосудисто-эксудативных изменений, медленным течением пролиферативно-регенеративных процессов.

Установлено, что чередующиеся изменения типа А. непосредственного действия связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудоэксудативные изменения — с эмиссией вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), особенно гистамина и кининов, а также с химиотаксическим (лейкотаксическим) и дегрануляционным (по отношению к жировым клеткам) эффектом комплемента.

Альтернативные изменения в основном затрагивают сосудистые стенки, парапластическое вещество и волокнистые структуры соединительной ткани. Они представлены плазменной пропиткой, отёком слизистой оболочки и фибриноидной трансформацией; экстремальным выражением изменения является фибриноидный некроз, типичный для аллергических реакций непосредственного типа. Возникновение в зоне иммунного воспаления грубых белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «пищеварительных» иммунных комплексов и эритроцитов связано с выраженными плазморрагическими и сосудисто-эксудативными реакциями. Поэтому наиболее типичной из таких реакций является фибриноз или фибриногеморрагический экссудат.

Пролиферативно-реперативные реакции в А. Немедленный тип запаздывает и только слабо выраженный. Они представлены пролиферацией эндотелиальных и перителиальных клеток (адвентиляция) сосудов и совпадают по времени с появлением мононуклеарных элементов макрофага гистиоцитов, отражая элиминацию иммунных комплексов и наступление иммунореперативных процессов. Наиболее типичная динамика морфологических изменений при анафилактике A. Anaphylaxis представлена феноменом Арта (см. Arthus phenomenon) и чрезмерной реакцией.

Многие аллергические заболевания человека основаны на аллергических реакциях непосредственного действия, которые преобладают в альтернативных или сосудисто-эксудативных изменений. Например, сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. D), гломерулонефрите, узловом периартериите и т.д.; сосудистые экссудативные проявления при сыворотке крови, крапивнице, отеке, сенной лихорадке, церебеллярной пневмонии, а также полисерозите, артрите при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

Механизм и морфология гиперчувствительности во многом определяются характером и количеством антигенного стимула, продолжительностью его циркуляции в крови, положением в тканях и характером иммунных комплексов (циркулирующих или фиксированных комплексов, гетерологических или аутологических комплексов, образующихся локально путем соединения антител со структурным антигеном ткани). Поэтому оценка морфологических изменений у А. и их связи с иммунным ответом требует выявления иммуногистохимическими методами, которые позволяют не только обсудить иммунологическую природу процесса, но и выявить компоненты иммунного комплекса (антиген, антитело, комплемент) и определить их качество.

Реакция сенсибилизированных (иммунных) лимфоцитов имеет большое значение для типа А. с отставанием в развитии. Механизм их действия во многом гипотетический, хотя факт гистопатогенного эффекта, вызванного иммунными лимфоцитами в культуре тканей или аллотрансплантата, не вызывает сомнений. Предполагается, что лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью (антигеном) через антителоподобные рецепторы на ее поверхности. Показано, что лизосомоактивированные мишени взаимодействуют с иммунным лимфоцитом и «переносят» его на ДНК-метку H3-тимидина мишени. Однако мембраны этих клеток не сливаются, даже если лимфоциты глубоко встроены в клетку-мишень, что было убедительно продемонстрировано микрокинематографическим и электронно-микроскопическим методами.

Помимо сенсибилизированных лимфоцитов, макрофаги (гистиоциты) участвуют в замедленных аллергических реакциях, которые специфически реагируют с антигеном посредством адсорбированных на их поверхности цитофильных антител. Взаимосвязь между иммунными лимфоцитами и макрофагами не выяснена. Установлены только тесные контакты между этими двумя клетками в виде так называемых цитоплазматических мостов (рис. 3), которые выявляются при электронно-микроскопическом исследовании. Возможно, что цитоплазматические мосты служат для передачи антигенной информации (в виде комплексов РНК или РНК-антиген) через макрофаг; возможно, что лимфоцит, в свою очередь, стимулирует активность макрофага или проявляет к нему цитопатогенное действие.

Считается, что все хронические воспаления имеют аллергическую реакцию замедленного типа в связи с выделением аутоантигенов из распадающихся клеток и тканей. Морфологически существует много сходств между отложенным типом А. и хроническим (межклеточным) воспалением. Однако сходство этих процессов — лимфогистиоцитарная инфильтрация тканей в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозо-дистрофическими процессами — не позволяет их распознать. Свидетельства участия инфильтрационных клеток в сенсибилизированных лимфоцитах обнаружены в гитоферментохимических и электронно-микроскопических исследованиях: в аллергических реакциях замедленного типа, повышении активности фойфатазы и дегидрогеназы кислот в лимфоцитах, увеличении объема их ядер и ядер, увеличении количества полисомов, гипертрофии аппарата Гольджи.

Сочетание морфологических проявлений гуморального и клеточного иммунитета в иммунопатологических процессах не оправдано, поэтому сочетание морфологических проявлений А. непосредственного и позднего типа вполне закономерно.

Аллергия на повреждение от радиации

Проблема А. при радиационном облучении имеет два аспекта: влияние излучения на ответную реакцию гиперчувствительности и роль аутоаллергии в патогенезе лучевой болезни. Влияние радиации на реакцию немедленной гиперчувствительности было наиболее тщательно исследовано на примере анафилаксии. В первые недели после воздействия, за несколько дней до инъекции сенсибилизирующего антигена, одновременно с или в течение первого дня после сенсибилизации, состояние гиперчувствительности ослабляется или не развивается вообще. Если инъекция разрешающего антигена проводится позднее в период после регенерации антител, развивается анафилактический шок.

Облучение, проведенное через несколько дней или недель после сенсибилизации, не влияет на состояние сенсибилизации и титры антител в крови. Влияние излучения на клеточные реакции замедленного типа гиперчувствительности (например, аллергические образцы с туберкулином, тулярином, бруцелином и т.д.) характеризуются теми же самыми законами, но эти реакции более устойчивы к излучению. При лучевой болезни проявление анафилактического шока может быть увеличено, ослаблено или изменено в зависимости от продолжительности заболевания и клинических симптомов. В патогенезе лучевой болезни определенную роль играют аллергические реакции облученного организма на экзогенные и эндогенные антигены (аутоантигены). Поэтому десенсибилизирующая терапия полезна при лечении как острых, так и хронических форм лучевых поражений.

Виды аллергий

Существует два типа аллергии: сезонная и круглогодичная. Сезонная аллергия связана с сезонами и жизненными циклами растений. В центральной резервации европейской части России наблюдается три волны сезонных аллергических заболеваний: Весна (с середины апреля до конца мая — цветение ольхи, фундука, березы), лето (с начала июня до конца июля — опыление луговых трав: Тимофеевка, овсяница, мята, цветы пшеницы и липы), лето-осень (с конца июня до конца октября — цветение разноцветных (полынь) и травянистых растений (лебеди).

Аллергены, постоянно присутствующие в нашей среде обитания, такие как домашняя пыль, плесень, лекарства, бытовая химия, профессиональные аллергены и т.д., вызывают реакцию круглый год.

Особо следует отметить пищевую аллергию, которая является одной из причин многих острых и хронических заболеваний. Многие люди имеют симптомы аллергии на частое употребление пищи, но не знают об этом.

Лабораторная диагностика аллергий

Лабораторная диагностика аллергии проводится в 3 этапа.

Шаг 1: Определение иммуноглобулинов Е (IgE) и катионного белка эозинофилов.

Повышение концентрации IgE в сыворотке крови наблюдается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, сенная лихорадка, ульи, атопический дерматит, медикаментозная и пищевая аллергия). Однако следует помнить, что повышение концентрации IgE возможно и при иммунных нарушениях и заболеваниях, вызванных глистами, простейшими и т.д.

У пациентов с аллергическими заболеваниями повышается концентрация в крови эозинофильного катионного белка. Мониторинг уровня катионного белка эозинофилов у больных бронхиальной астмой позволяет оценить тяжесть заболевания, прогнозировать развитие приступа астмы и контролировать эффективность лечения.

Шаг 2 Определение специфических аллергенов иммуноглобулина E (sIgE) для образования смеси аллергенов.

Смеси обычно состоят из нескольких аллергенов, например, домашние животные, древесная пыльца, плесень, морепродукты и т.д. Результат теста — качественный. Отрицательный результат теста не указывает на аллергию на аллергены, содержащиеся в смеси. В случае положительного результата необходимо определить SIgE к отдельным аллергенам, содержащимся в этой смеси, чтобы определить причинно-следственный аллерген.

Шаг 3. определение специфического иммуноглобулинового аллергена Е (sIgE) к отдельным аллергенам. Тест проводится, если получен положительный результат на смесь аллергенов или если есть подозрения на конкретный аллерген, такой как собачья чешуя или молоко. Результат исследования — количественный.

Заключение

При подозрении на наличие определенной группы аллергенов вместо определения sIgE для смеси аллергенов, sIgE для отдельных аллергенов может быть количественно определено с помощью коммерческих панелей аллергенов. Панели аллергенов R-BIOPHARM (Германия) доказали свою эффективность. аллерген катионного белка в крови.

Панели специально разработаны для Российской Федерации. Метод определения sIgE — иммуноблот, результат исследования — количественный.

В диагностике чаще всего используются 3 панели.

Ингаляционная панель — состоит из 20 этиологически наиболее важных ингаляционных аллергенов: домашние пылевые клещи, плесень, эпителий и чешуя животных, пыльца трав и деревьев.

Пищевая панель — состоит из 20 пищевых аллергенов, которые с большей вероятностью вызывают пищевую аллергию.

Педиатрическая консультация — это набор из 20 наиболее значимых аллергенов для младенцев: два вида пылевых клещей (для предотвращения аллергии на пыльцу); пыльца березы и смесь 12 трав (для предотвращения аллергии на пыльцу); кошка и собака (наиболее популярные домашние животные); наиболее распространенная плесень; бычий сывороточный альбумин (для определения того, носит ли ребенок говядину) и продукты, включенные в рацион питания ребенка: молоко, два белка, содержащихся в молоке (альфалактоглобулин и беталактоглобулин), казеин (основной сыр и молочный белок), белок и яичный желток из куриных яиц, сои, моркови, картофеля, пшеничной муки, лесных орехов, арахиса.

Результаты оцениваются по шкале RAST (от класса 0 до 6). На основании проведенных исследований врач определяет причинный аллерген, назначает соответствующее лечение, а в случае пищевой аллергии — индивидуальную диету.

Список литературы

В.А., Горячкина Л.А., Маянский Д.Н. Аллергия. Новосибирск, 1981 — 113 с.
В.А. аллергия. — М.: Знания 1985г. — 160 с.
В.А.Д. Общая аллергология. — М.: Медицина, 1978. — 464 с.
А.Д. Частная аллергология. — Московское медицинское училище, 1976г. — 512 с.
Пицкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. — М.: Триад-Х, 1999. — 470 с.