Уровни психических расстройств

Оглавление:

Психическое расстройство — это взаимосвязанная сущность, имеющая специфический набор симптомов и закономерность прогрессирования, обусловленная взаимосвязанными биологическими процессами. Большинство психических расстройств не может быть сведено к одной причине. Скорее, предполагается ряд или цепочка причин, подразумевающих многофакторное происхождение расстройства.

В каждом психическом расстройстве можно выделить биологическую сторону: те анатомические и физиологические изменения, которые происходят в нервной ткани и теле. Хотя шизофрения и другие тяжелые психические расстройства проявляются в виде психологических переживаний, они в основном биологические.

В начале 20 века генетические исследования показали, что шизофрения и маниакально-депрессивный психоз являются семейными расстройствами. Это было первое свидетельство биологических детерминантов. Впоследствии было проведено много исследований в области генетических детерминант психических заболеваний и взаимодействия наследственных и экологических факторов. Эти биологические аномалии, так или иначе вызванные генами и внешними факторами, оставались неизвестными вплоть до 1970-х годов, когда появились новые методы, позволяющие изучать мозг больного человека.

В настоящее время известны анатомические, биохимические и физиологические основы психических заболеваний.

Одним из важнейших биологических аспектов психических заболеваний являются биохимические изменения в организме (особенно в мозге). Связь между нейронами в мозге и между центральной и периферической нервными системами регулируется медиаторами, участвующими в передаче возбуждения при синапсах. Кроме того, иммунная и эндокринная системы используют химические агенты, которые достигают удаленных клеток-мишеней с кровотоком.

С помощью инструментов биохимии можно идентифицировать эти химические агенты и рецепторы, описать их на молекулярном уровне и манипулировать ими конкретно с фармакологическими агентами. Таким образом, биохимия помогает понять функции нервной, гормональной и иммунной систем, а также измерить и скорректировать патологические изменения.

Общие черты психофизиологических аспектов психических расстройств

Основными медиаторами, регулирующими поведение, являются группа биогенных аминов и аминокислот. Биогенные амины включают допамин, норэпинефрин и серотонин. Дофаминергическая система ассоциируется с целеустремленным и целенаправленным поведением. Норадреналин обладает общей активирующей функцией как в симпатической нервной системе, так и в мозге, что приводит к улучшению внимания, концентрации и бдительности; кроме того, норадреналин оказывает косвенное влияние на эмоциональное и мотивационно обусловленное поведение. Серотонин оказывает противоположное воздействие на нервную систему, как норадреналин: снижается когнитивная и аффективная активация и повышается парасимпатическая активность. Наиболее важной аминокислотой, имеющей отношение к психическим расстройствам, является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). В целом, эффект ГАМК аналогичен эффекту серотонина. Известно также, что бензодиазепины оказывают свое действие через ГАМК-рецепторы, т.е. они повышают потенцию ГАМК постсинаптически (снимают тревогу, судороги и вызывают сон).

Эндокринные и гормональные отклонения играют важную роль в изучении психических расстройств. Этот вопрос тесно связан с вопросом анатомических и физиологических изменений нервной системы при психических расстройствах, так как эндокринная система в конечном итоге регулируется мозгом (роль гипофиза и гипоталамуса особенно велика).

Другим аспектом изучения биологических коррелятов психических заболеваний является изучение нейрофизиологических изменений, то есть изучение специфического функционирования различных областей мозга и психически больных людей.

Следующим биологическим аспектом изучения психических заболеваний являются физиологические исследования, т.е. изменения в нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной и электродермальной системах. Эти параметры обычно записываются неинвазивно на поверхности человеческого тела. Результаты обрабатываются и затем сравниваются с характерными особенностями заболевания.

Многие исследования мозговых механизмов психических расстройств направлены на сравнение специфических объективных признаков, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, с теми, которые наблюдаются у пациентов с другими психическими расстройствами и у здоровых людей. При толковании отклонений, обнаруженных у шизофреников, необходимо быть осторожным в двух отношениях. Во-первых, необходимо помнить, что аномалия не должна быть причиной болезни, а скорее (если не всегда) ее следствием. Во-вторых, трудно понять, связано ли это явление с психическим заболеванием или с лечением, особенно если речь идет о лечении антипсихотиками.

Кроме того, необходимо учитывать, что патология, выявленная в одной части мозга, не обязательно является первичной областью локализации патологического процесса. Во-вторых, патологический процесс в головном мозге может быть причиной ряда патологических проявлений у разных пациентов.

Физиологические аспекты психических расстройств позволяют не только лучше понять психологическую феноменологию, но и разрабатывать новые препараты на основе полученных знаний, лучше подбирать лекарства для пациентов (с учетом особенностей их личной истории) и прогнозировать течение психического расстройства.

Существует несколько классификаций психических расстройств. Наиболее известные из них — ICD-10 и DSM (в его нынешнем четвертом варианте).

Расстройства, которые я буду обсуждать в этой статье, это шизофрения, расстройства настроения (депрессия, мания и маниакально-депрессивный психоз), а также тревожные расстройства (а именно страхи и фобии). Эти расстройства являются наиболее распространенными, наиболее изученными в клинической психологии и психиатрии с точки зрения их психологического содержания, а также наиболее исследованными в психофизиологии. Краткие психологические характеристики этих расстройств приведены в соответствующих разделах.

Шизофрения и ее мозговые механизмы

Шизофрения как отдельное заболевание впервые была идентифицирована Бенедиктом Морелем и Эмилем Крепелиным. Термин «шизофрения» был введен Евгением Блейлером. Природа этого заболевания равносильна распаду, фрагментации психики. Это заболевание характеризуется рядом симптомов, из которых можно выделить первичные и вторичные. К первичным относятся так называемая открытость мыслей, атаксия (нарушение мышления), слуховые галлюцинации, проявления «умственного автоматизма», вторичные — другие галлюцинации, спутанность сознания, эмоциональное уплощение, часто ненависть к родственникам, расстройства воли, нарушения памяти.

Распространенность шизофрении составляет 1% населения. Максимальный возраст заболеваемости составляет 15-25 лет у мужчин и 25-35 лет у женщин. Большее число больных шизофренией относится к низким социально-экономическим слоям. Существует также корреляция с плотностью населения (в городах с населением более миллиона человек вероятность заболевания выше). Существует гипотеза, что существуют «шизофреногенные» культуры, например, японская культура). Имеются также свидетельства того, что пациенты в сельской местности живут дольше, чем в городской местности, и что после выздоровления вероятность рецидива снижается.

Ряд характеристик, связанных с течением заболевания, могут дать более или менее положительный прогноз о перспективах развития конкретного пациента. Отрицательный прогноз проявляется в раннем наступлении, неосмотрительности, аутизме пациента, отсутствии непосредственных стрессовых факторов, отрицательных симптомов и плохой социальной адаптации. На положительный прогноз указывают наличие депрессии или мании, запоздалое начало, острое начало, наличие непосредственных стрессовых факторов, положительные симптомы и тесные социальные связи.

Было показано, что наследственные факторы играют роль в этиологии шизофрении. Генетические исследования показали, что у недизиготных близнецов наследование шизофрении коррелирует с 8%, у одного родителя — с 12%, у обоих родителей — с 40%. Наследование у братских близнецов составляет 40%, у однояйцевых — 47%.

Поиск анатомических изменений в мозге больных шизофренией является основой этиологических исследований со времен Крепелина. Даже тогда предполагались структурные изменения в височной и лобной областях.

В 1978 году Ева Джонстон и ее коллеги первыми применили одну из новых методик — компьютерную томографию — для изучения мозга больных шизофренией. Было обнаружено, что у шизофреников латеральные желудочки намного больше, чем у здоровых людей. Если желудочки или межжелудочковая извилина человека увеличены, его мозговая ткань может быть недоразвита или потеряна. Этот вывод также подтверждается рентгеновскими исследованиями, показывающими, что шизофреники имеют меньше нервной ткани и больше заполненных жидкостью пространств в области кортикальной извилины.

Современные психофизиологические методики позволяют более точно выявлять изменения в размерах отдельных участков мозга. Увеличение объема желудочков у шизофреников подтверждено изображениями, полученными с помощью магнитно-резонансной томографии. Группа исследователей во главе с Д. Вайнбергер использовал этот метод для изучения идентичных близнецов, у одного из которых была шизофрения, а у другого нет. Увеличение желудочков у шизофренического близнеца по сравнению с другим близнецом в паре обнаружено у 12 из 15 пар изученных близнецов. Большинство компьютерных томографических исследований мозга больных шизофренией также показывают увеличение боковых желудочков (от 10% до 50% пациентов), причем некоторые исследователи также находят увеличение третьего и четвертого желудочков. Исследования с использованием патологических анатомических методов также показали наличие структурных изменений у больных шизофренией (особенно расширение желудочков и сульций).

Исследования метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией проводятся с использованием региональных измерений мозгового кровотока и позитронно-эмиссионной томографии. ПЭТ-сканирование показывает снижение метаболизма лобных долей, снижение метаболизма теменных долей, аномалии боковых различий, и относительно высокий метаболизм в задних отделах головного мозга. Исследования, измеряющие региональный кровоток, показывают снижение кровотока во фронтальных областях в состоянии покоя, увеличение кровотока в теменной области и снижение кровотока в целом. Уменьшение кровотока у больных шизофренией во фронтальных отделах головного мозга может свидетельствовать о снижении активности нейронов в этой области. Этот факт неоднократно подтверждался. Недавние исследования изучили психологическую активацию и продемонстрировали неспособность пациента с шизофренией «включить» лобные доли при выполнении психологической задачи. Исследования также показывают изменение массы в области префронтальной коры. Это говорит о том, что дисфункция лобной доли более выражена, чем в любой другой области мозга.

Вайнбергер также проводил исследования о взаимосвязи функциональных нарушений у шизофреников и их когнитивных функций. На когнитивных тестах (тест сортировки карт Висконсина, тест на рабочую память, тест на абстрактное рассуждение), у нормальных испытуемых увеличено кровообращение в префронтальной коре, у шизофренических пациентов слабо увеличено кровообращение, а на когнитивных тестах значительно хуже. Кроме того, нарушение префронтального кровотока наиболее выражено у пациентов с наименьшими структурами гиппокампа. Гиппокамп подключен к префронтальной коре, которая контролирует рабочую память у приматов.

Вскрытие тканей больных шизофренией также выявило ряд отклонений по количеству нейронов в головном мозге и их организации, особенно в височной доле (свидетельство о снижении их объема). Тем не менее, ни рубцов, которые могли бы возникнуть в результате инфекции в тканях, ни прогрессирования этих аномалий с возрастом не было обнаружено. Поэтому некоторые исследователи подозревают, что эти аномалии связаны с нарушением развития, возможно, нарушением роста нейронов и развития связности или нарушением процесса уточнения и ограничения нейронов, которые происходят у нормальных людей в возрасте от 3 до 15 лет.

Известно, что височная область связана со слуховыми галлюцинациями (Пенфилдские исследования), которые характерны для шизофрении. Было также показано, что фронтальные участки височной коры получают информацию от других участков, которая была тщательно обработана и отфильтрована сенсорами. Эта информация в конечном итоге достигает лимбической системы и других структур, которые опосредуют эмоциональные реакции. Поэтому вполне возможно, что переживания, типичные для шизофреников, слуховые галлюцинации, являются результатом чрезмерной активации височной коры или нарушения процесса сенсорной фильтрации.

В патологический процесс вовлечены и другие участки мозга. Базальные ганглии могут быть поражены двигательными нарушениями, которые часто происходят у пациентов с психозом. Плохая сенсорная обработка, иммунный и эндокринный дефицит и увеличенные желудочки указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. Томографические методы и патологические анатомические исследования показали наличие функциональных гиппокампа пирамидальных клеточных нарушений у лиц с диагнозом шизофрения по сравнению со здоровыми лицами или контроля с психическими расстройствами.

Атрофия коры головного мозга была зарегистрирована в других компьютерных томографических исследований мозга больных шизофренией (от 10 до 30% из тех, кто изучал). Точно контролируемые эксперименты также обнаружили атрофию паразитов мозжечка (дегенеративные изменения, указывающие на повреждение этой структуры), разворот нормальной асимметрии мозга. Эти результаты являются объективным подтверждением смерти нейронов.

Структурные и функциональные изменения (например, височных долей и лимбических структур), как было показано, коррелируют с психопатологическими особенностями, такими как преобладающая отрицательная симптоматика, трудность настройки, более раннее начало психоза, более низкий прогноз, и плохая толерантность нейролептиков.

Нарушения настроения и их механизмы в мозге

Изучение расстройств настроения началось в Древней Греции (термин «мания» был введен Гиппократом, например). До сих пор было несколько типов расстройств настроения. В классификации МКБ-10 различают депрессивное расстройство, маниакальное расстройство и биполярное расстройство (маниакально-депрессивный психоз).

Распространенность этих заболеваний следующая: биполярное расстройство — 1%, вероятность депрессивного эпизода в течение жизни у женщин — 20%, у мужчин — 10%. Средний возраст наступления болезни — 40 лет. Чаще всего аффективные расстройства возникают у одиноких и разведенных людей; у людей, принадлежащих к высоким социально-экономическим слоям общества.

Наследственные факторы играют определенную роль в этиологии этих расстройств. У 50% биполярных пациентов есть, по крайней мере, один родитель с расстройствами настроения. Если у обоих родителей есть нарушения настроения, то вероятность заболевания ребенка увеличивается до 50-75%. У однояйцевых близнецов соотношение наследственности составляет 67%, у братских — 20%.

Особенностью аффективных расстройств является то, что это не просто хорошее или плохое настроение, а стабильная, очень интенсивная смена настроений, которая приводит к дезадаптации. Например, реакция нормального горя на тяжелую утрату (например, смерть близкого человека) длится год или меньше.

Эти расстройства затрагивают три области: двигательную, мыслительную (мыслящую) и эмоциональную.

Основными симптомами депрессии являются подавленное настроение (в 50% случаев), снижение интереса, желания, активности, пассивности (100%), снижение энергии, мотивации (100%), снижение самооценки (80%), бессонница (80%), суицидальные мысли (66%), суицидальные действия (10-15%), потеря веса (40%), бред (10%). Депрессивное настроение — это пониженное настроение, которое можно описать как грусть, подавленный гнев, чувство стыда, нерешительность, сомнение, самокритичность. Мотивация, если она присутствует, обычно отрицательная. У пациентов чаще, чем у других людей, развивается зависимость. Особой формой самоубийства является так называемое расширенное самоубийство (стремление не только к собственной смерти, но и к смерти близких людей; оно продиктовано желанием освободить их от страданий). Другими распространенными симптомами депрессии являются повышенное чувство вины (часто в сочетании с бредом), чувство вины за себя, но также и избегание поведения, снижение аппетита, ингибирование мышления, снижение двигательной составляющей, так называемое абсолютистское мышление. В когнитивной психологии депрессия описывается «когнитивной триадой»: негативное самосознание, отрицательное мировоззрение, отрицательное будущее.

Основными симптомами мании являются маниакальное настроение (50% случаев), чувство возвышения (100%), растормаживание (100%), импульсивность (100%), беспокойство внимания (100%), речевая активность, т.е. быстрая речь (100%), непостоянство мыслей, ускоренное мышление (100%), нарушение рассудительности (75%), бред (75%), повышенная двигательная активность. Маниакальное расстройство настроения — повышенное настроение, возбуждение.

Биполярное расстройство — это когда депрессия и мания чередуются с большей или меньшей частотой у одного и того же человека.

За последние несколько десятилетий исследования непрерывно занимались проблемой депрессивных расстройств. Результаты исследований указывают на патоморфозы психогенной депрессии, которые чаще происходят на неврологическом уровне.

При аффективных расстройствах, в том числе при депрессивных состояниях, активно изучаются гормональная и нейротрансмиттерная моноаминные системы, которые играют важнейшую роль в поддержании нормальной организации центральных нервных процессов, периферической деятельности органов и адаптивных гомеостатических коррекций в организме.

Стрессорная система мозга участвует в развитии аффективных расстройств. Она начинается с заднего мозга и гипоталамуса и заканчивается структурами головного мозга, составляющими и окружающими лимбическую систему. Он содержит нейроны, которые содержат норэпинефрин, кортиколиберин и допамин. Эта система представляет собой комплекс нейронных, гуморальных и иммунных реакций и вступает в действие, когда тот или иной фактор заставляет центры гипоталамуса выделять кортиколиберин. Этот фактор, в свою очередь, стимулирует работу гипофиза и заставляет его вырабатывать кортикотропин, который транспортируется через кровь в надпочечные железы и стимулирует их секрецию кортизолом (основным стрессовым стероидом, циркулирующим в организме). Активация этой системы вызывает изменения настроения и мышления. Обычно снижение его активности начинается тогда, когда избыток кортизола достигает гипоталамических рецепторов (глюкокортикоидных рецепторов) в головном мозге, где он подавляет выработку кортиколиберина.

Депрессия рассматривается как результат постоянной активации стрессовой системы в мозге. У пациентов с депрессией наблюдается чрезмерная продукция кортиколиберина, подавление которой нарушено. Поэтому активность стрессорной системы не снижается при депрессии, а находится в состоянии хронической активации.

Нейроны гипоталамуса, продуцирующие кортиколиберин, в основном регулируются нейронами, содержащими норэпинефрин, расположенными в заднем отделе мозга. Эти нейроны кортиколиберина и норэпинефрина являются «хабами» стрессовой системы. Одна популяция нейронов стимулирует другую. Кроме того, оба они реагируют аналогично многим нейротрансмиттерам и белковым модуляторам нейронной передачи. Поскольку многие антидепрессанты могут воздействовать на эти нейротрансмиттеры, они также должны влиять на регуляцию системы стресса.

Стрессовая система, как уже упоминалось, включает в себя гормон кортизол, который вырабатывается надпочечными железами. У многих пациентов с тяжелой депрессией отмечается повышенный уровень кортизола в крови, что также указывает на дисфункцию регуляторной системы.

Стрессорная система мозга определяет уровень бдительности и эмоционального тонуса, изменяет доступность различных форм информации для извлечения из памяти и анализа, способствует инициированию определенных действий. Все эти функции нарушаются у пациентов с депрессией, что приводит к унынию, плохой концентрации и неспособности принимать решения. Психическое заболевание Шизофрения.

Анализ симптомов аффективных расстройств и результаты биологических исследований подтверждают гипотезу о том, что патология лимбической системы, базальных ганглиев и гипоталамуса вовлечена в аффективные расстройства. Неврологические аномалии базальных ганглиев, лимбической системы (особенно поражения, при которых наблюдается возбуждение недоминантного полушария) были обнаружены сопровождаются депрессивными симптомами. Лимбическая система и базальные ганглии тесно связаны между собой; считается, что лимбическая система играет важную роль в генерации эмоций. Подозревается гипоталамическая дисфункция из-за сна, аппетита и сексуального поведения; также обнаруживаются эндокринные и иммунологические отклонения. Медленные движения, небольшие когнитивные нарушения при депрессии находят сходство с проявлением, наблюдаемым при повреждении базальных ганглиев (при таком заболевании, как подкорковое слабоумие).

Метод компьютерной томографии у пациентов с аффективным психозом выявил три основные группы доказательств из изучения этой проблемы. Первая группа — это специфические структурные изменения, связанные с проявлениями атрофии вещества мозга различной степени тяжести (мезодиэнцефалические и корковые деления). Они были обнаружены в подавляющем числе изученных случаев аффективных расстройств. Эти изменения затрагивают не только диэнцефалическую область, медио-базальные передние области, большее полушарие коры, но и базальные узлы.

Тревожные расстройства и их механизмы в мозге

В группу тревожных расстройств входит несколько достаточно разнородных расстройств, которые связаны общим признаком — повышенной тревогой. В этой работе я сосредоточусь в основном на группе тревожно-фобных расстройств, к которым относятся повышенная тревожность, паническое расстройство и специфические (изолированные) фобии — страхи перед чем-то специфическим (например, открытым пространством). Паническое расстройство — это внезапное начало состояния острой тревоги, сопровождающейся физиологическими изменениями и страхом перед смертью. Следует отметить, что эти проявления считаются патологическими, если нет объективных причин для страха.

Тревожные расстройства на сегодняшний день — самые распространенные. Они затрагивают до 10% людей.

Большая часть базовой научной информации о страхах и фобиях была получена в экспериментах на животных, в которых были разработаны соответствующие поведенческие парадигмы и использованы психоактивные вещества. Эти исследования показали, что тревожные расстройства связаны с тремя основными нейротрансмиттерами: Норадреналин, ГАМК и серотонин.

Голубое пятно — это ядро в стволе мозга, которое содержит более половины клеточных тел всех норадренергических нейронов мозга. Нейроны продолжают поступать в кору головного мозга, лимбическую систему, ствол мозга и спинной мозг. Синяк получает сенсорные сигналы, связанные с болью и потенциально опасными ситуациями, и передает их всем структурам мозга, которые могут быть активированы, чтобы избежать таких ситуаций. В экспериментах с обезьянами, стимуляция синяка вызвала ответную реакцию страха; удаление синяка уменьшило эту реакцию.

Нейротрансмиттер ГАМК и его рецепторы играют важную роль в механизме возникновения страхов и фобий. Его роль заключается в том, что бензодиазепины уменьшают беспокойство, оказывая свое воздействие на ГАМК-рецепторы. ГАМК является основным нейротрансмиттером, опосредующим пресинаптическое торможение в ЦНС. ГАМК-нейронные синапсы обусловливают уменьшение количества медиаторов, высвобождающихся из этих терминалов. Комплекс рецепторов ГАМК состоит из бензодиазепинов, связывающих ГАМК, и хлоридных каналов. Стимуляция рецептора ГАМК заставляет ионы хлоридов поступать в нейрон, гиперполяризуя и ингибируя его. Бензодиазепины увеличивают сродство ГАМК к связывающему компоненту, достигая увеличения поступления хлоридов в нейрон. Таким образом, бензодиазепины усиливают ингибирующие эффекты ГАМК.

Эффективность бензодиазепинов в лечении тревожных расстройств позволяет предположить, что ГАМК участвует в патофизиологии этого расстройства. Бензодиазепин связывающих сайтов встречаются по всему мозгу, особенно обильные в гиппокампе и префронтальной коры, а также в миндалине, гипоталамусе и таламусе.

Комплекс рецепторов ГАМК может быть подвержен воздействию других веществ. Барбитураты связываются с хлоридным каналом и увеличивают время открытия канала. Спирт, дифенин и вальпроевая кислота также могут воздействовать на комплекс рецепторов ГАМК.

Существует связь между тревогой и фобическими расстройствами и серотонергической системой. Серотонинергические нейроны ядра в стволе мозга дают проекции коры головного мозга, лимбической системы (особенно миндалины и гиппокампа), и гипоталамуса. Введение серотонина животным вызывает тревожные явления. Эффективность антидепрессантов при паническом расстройстве может быть также связана с серотонергическими нейронами. Снижение сайтов связывания имипрамина, наблюдаемое в посмертной ткани головного мозга самоубийц, свидетельствует о вовлечении серотонина в состояние тревоги и фобий.

Текущие исследования фокусируются на функциональных аномалиях в базальных ганглиях (были задокументированы изменения объема хвостового ядра у пациентов с тревожными расстройствами) и связанных с ними рефлекторных контуров, которые включают фронтальную кору головного мозга. Считается, что это функциональное нарушение связано с дефицитом серотонина.

Повышенная дофаминергическая активность может быть связана с тревогой, но это не так конкретно связано с тревожными расстройствами. Психотропные препараты, блокирующие рецепторы допамина, неэффективны в лечении тревожных расстройств. Было высказано предположение о том, что эндогенные опиоиды могут быть вовлечены в механизмы тревоги. Другие нейротрансмиттеры, участвующие в тревоге, включают гистамин, ацетилхолин и аденозин.

Несколько анатомических структур связаны с тревогой и фобиями. Ядра блюспота и шва уже упоминались при обсуждении норэпинефрина и серотонина соответственно, а возможные патологические связи при тревожных расстройствах были обнаружены в обеих структурах мозга. Электрическая стимуляция блюзпота вызывает приступы тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции могут быть заблокированы повреждением или разрушением синей точки.

В лимбическую систему входят блюзопат и ядра шва. Он также имеет очень высокое содержание бензодиазепиновых связующих соединений. При удалении лимбической системы и височной коры происходит снижение страха и агрессии; стимуляция этих областей приводит к более выраженному выражению этого поведения. Две области лимбической системы были особенно хорошо изучены. Предполагается, что септогиппокампальный путь играет доминирующую роль в психофизиологии тревоги; повышенная активность этого пути приводит к тревоге. Извилина поясной извилины участвует в тревожных расстройствах.

Лобная часть коры головного мозга связана с парагиппокампальной областью, поясной извилиной и гипоталамусом, поэтому она, по-видимому, играет важную роль в развитии тревоги. Височная кора считается патофизиологической связи с тревогой.

Обобщая эти данные, можно сказать, что механизм страхов (фобий) заключается в доминировании возбуждающей системы над ингибирующей.

Известно, что стимуляция вегетативной нервной системы вызывает определенные сердечно-сосудистые, мышечные, желудочно-кишечные и респираторные заболевания. Эти периферийные проявления тревоги не обязательно коррелируют с субъективными ощущениями тревоги. В настоящее время считается, что изменения в центральной нервной системе предшествуют периферическим проявлениям.

На странице курсовые работы по психологии вы найдете много готовых тем для курсовых по предмету «Психология».

Здесь темы рефератов по психологии

Читайте дополнительные лекции: