Реферат на тему: Ишемическая болезнь сердца

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

1. Реферат на тему: Заповедники
2. Реферат на тему: Мировая экономика
3. Реферат на тему: Правила дорожного движения для детей
4. Реферат на тему: Великие математики

Введение

Ишемическая болезнь сердца — одна из главных проблем современного здравоохранения. Она является основной причиной смертности населения промышленно развитых стран, а также приводит к потере эффективности.

По данным ВОЗ, более 15 миллионов человек ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, большинство из них в возрасте до 65 лет.

Ишемическая болезнь коронарных артерий — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением коронарного кровотока вследствие повреждения коронарных артерий.

Патогенез

Ишемический сердечный приступ стенокардия пекторис

Ишемическая болезнь коронарных артерий — патологическое заболевание, основанное на повреждении миокарда, вызванном недостаточным кровоснабжением и потребностью миокарда в кислороде. Это вызвано следующими обстоятельствами.

Причины внутри корабля:

• атеросклеротическое сужение просвета венозных артерий;
• Тромбоз и тромбоэмболия венозных артерий;
• Спазм коронарной артерии.

Причины вне корабля:

• Тахикардия;
• Гипертрофия миокарда;
• артериальная гипертензия.

Первоначально просвет сосуда существенно не меняется. Когда липиды накапливаются в бляшке, их волокнистый слой разрывается, что приводит к осаждению агрегатов тромбоцитов, которые способствуют местному осаждению фибрина. Площадь теменной коагуляции покрыта новообразованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, сужая его. С каждой атеросклеротической бляшкой увеличивается сужение просвета коронарных артерий. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем больше ишемическая масса миокарда в зависимости от площади кровотока.

Такие факторы, как острая потребность в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбообразование часто могут играть роль в развитии ишемии миокарда. Предпосылкой для тромбоза, вызванного повреждением эндотелия кровеносных сосудов, могут быть процессы нарушения гемостаза, в частности активация тромбоцитов, причины которых неясны.

Клинические формы

Внезапная сердечная смерть.

Непосредственной причиной внезапной коронарной смерти обычно является фибрилляция желудочков. Это сердечная аритмия, при которой происходят хаотические удары отдельных сердечных волокон и групп волокон, при этом сердечные ритмы достигают 300-600 ударов в минуту. Другая причина внезапной коронарной смерти — асистолия.

Факторы риска внезапной коронарной смерти.

Одним из основных факторов риска является курение.

Другим очень важным фактором риска является увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца.

Немаловажными факторами риска являются: артериальная гипертензия, мужской пол и стресс, обусловленный повышенной активностью симпатической вегетативной нервной системы.

Стенокардия

Пекториса стенокардии как форма IBS сочетает в себе пекторису стенокардии стресса, разделенную на:

• возникающий
• стабильный сайт
• Прогресс
• спонтанная стенокардия pectoris (так называемая стенокардия покоя), разновидностью которой является Princemetalangina pectoris.

Напряжение стенокардии, характеризующееся временными приступами боли в бутлеге, вызванной физическим или эмоциональным стрессом. В типичных случаях напряжения стенокардия pectoris, напряженная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт), возникающая во время физического или эмоционального стресса, обычно излучается в левую руку и на лопатку. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 минут, иногда до 30 минут, но не более. Боль обычно быстро снимается после прекращения упражнений или через 2-4 минуты после сублингвального приема нитроглицерина.

Стрессовая стенокардия pectoris имеет широкий спектр клинического проявления и прогноза, поэтому без результатов наблюдения пациентов в динамике ее нельзя смело классифицировать как стенокардия pectoris с определенным курсом. Диагноз ставится в течение 3 месяцев после дня, когда у пациента случился первый болевой приступ. За это время определяется течение стенокардии.

Диагноз стабильного натяжения стенокардии основан на стабильно протекающем проявлении заболевания в виде естественно возникающих болевых приступов при нагрузке определенного уровня в течение 3 месяцев. Степень тяжести стабильной стенокардии напряжения характеризует порог переносимой пациентом физической активности, который определяет функциональный класс ее тяжести.

Прогрессирующее напряжение стенокардии характеризуется относительно быстрым увеличением частоты и тяжести болевых приступов со снижением толерантности к физической нагрузке. Припадки происходят в состоянии покоя или под меньшим физическим или эмоциональным стрессом, а нитроглицерин труднее контролировать.

Спонтанная стенокардия отличается от стрессовой стенокардии тем, что болезненные приступы происходят без видимой связи с факторами, которые приводят к увеличению метаболической потребности миокарда. Припадки могут происходить в состоянии покоя, часто ночью или ранним утром. С точки зрения локализации, радиации и продолжительности спонтанные приступы стенокардии трудно отличить от приступов стрессовой стенокардии.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток сердечной мышцы с последующей заменой мертвых клеток грубой соединительной тканью (т.е. образованием рубца после инфаркта). Смерть клеток (некроз) происходит вследствие прогрессирующей ишемии миокарда и развития необратимых изменений в клетках вследствие нарушения обмена веществ.

Крупный очаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда также характеризуется в атипичной клинической картине специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (отдельные фракции креатиновой фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и т.д.). Увеличение сывороточных концентраций этих ферментов при инфаркте миокарда известно как резорбционный некротический синдром].

Диагноз инфаркта миокарда ставится при развитии изменений в динамике сегмента ST или зуба T без патологических изменений в комплексе QRS, но с наличием типичных изменений в активности ферментов.

Пост-инфарктный кардиосклероз как самостоятельная клиническая форма ИБС диагностируется при отсутствии у пациента стенокардии и других классификационных форм ИБС, но присутствуют клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (стабильные нарушения ритма, проводимость стимулов, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцеобразных изменений миокарда на ЭКГ).

Диагностика

Данные ЭКГ являются объективным инструментальным критерием инфаркта миокарда, возраста травмы и ее локализации.

Некоторые признаки острого инфаркта миокарда.

Характерной особенностью большого очагового инфаркта миокарда является наличие на ЭКГ патологического зуба Q.

Депрессия ST (отмеченная стрелкой) является характерной особенностью ишемии миокарда.

Зуб Т позволяет динамике определять стадию процесса. Например, во 2-ой ветви: в острой стадии инфаркта миокарда — резко положительный (кривая Парди, «кошачья спина»), в острой стадии — отрицательный, в подострой и рубцовой стадии Т-образный зуб поднимается к изолинии, но часто не достигает ее. Патологический зуб Q и слабо выраженный отрицательный зуб Т, который не изменяется в течение нескольких дней, является электрокардиографическим признаком рубцевания в тканях миокарда.

ВПС покрывает многие заболевания сердца. И, следовательно, биохимические изменения, происходящие во время его развития, различны.

Конкретные изменения в инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда характеризуется повышенными концентрациями специфических белков.

В том числе:

• креатиновая фосфокиназа (первые 4-8 часов);
• Тропонин I. (7-10 дней.)
• Тропонин-Т (10-14 дней).
• Лактатно-дегидрогеназа;
• Аминотрансфераза;
• Миоглобин (первые 24 часа).

К неспецифическим реакциям организма на повреждение миокарда относятся:

• нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3-7 дней);
• Увеличение PSE (1-2 недели).
• Повышение уровня ALAT, AsAT. (неспецифические маркеры цитолиза).

Специфические изменения при атеросклерозе

Для диагностики атеросклероза необходимы следующие лабораторные параметры:

• концентрация триглицеридов;
• обычный холестерин;
• Холестерин липопротеинов высокой плотности (антиатерогенный);
• Холестерин липопротеинов низкой плотности;
• Концентрация аполипопротеина А1;
• Концентрация аполипопротеина В (отвечает за поступление холестерина в ткани);
• Индекс атерогенности.

Образец загружен

Функциональные тесты — это, как правило, различные виды физической активности, связанные с регистрацией параметров сердца, как правило, ЭКГ. Тренировочные тесты используются для дифференциальной диагностики и определения переносимости упражнений.

Нагрузка может быть задана различными способами. В том числе: Велотренажер, беговая дорожка, ступенчатый тест, ходьба по фиксированному маршруту, подъем по лестнице. Недостатком функциональных тестов является отсутствие информации в случае выраженной болезни сердечной мышцы (из-за неспособности пациентов выполнять уровень физической активности, необходимый для получения достоверных результатов).

Ангиография правой коронарной артерии пациента с трансмуральным инфарктом миокарда.

Коронарная ангиография и компьютерная томография — это процедуры для введения в сосудистый канал контрастного вещества рентгеновского излучения, против которого делается серия рентгеновских или компьютерных снимков. Таким образом, сосуды миокарда противопоставляются для определения их проницаемости и степени окклюзии.

Эти методы, как правило, используются для решения вопроса о необходимости хирургического вмешательства.

Электрокардиография в пищевых продуктах

Это диагностический инструмент, позволяющий оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения, не зафиксированных в стандартных выводах.

Методика заключается в введении активного электрода в пищеводную полость. Метод позволяет детально оценить электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Это способ регистрации ЭКГ в течение одного дня. Он предназначен для выявления периодически возникающих сердечных заболеваний. Позволяет коррелировать клинику с данными ЭКГ.

Запись ЭКГ производится с помощью специального портативного устройства — Холтеровского монитора, который пациент носит в течение дня (на ремне через плечо или на ремне). Во время обследования пациент ведет свой обычный образ жизни, а в специальном дневнике делает сердечную запись о времени и обстоятельствах возникновения неприятных ощущений. После завершения мониторинга данные обычно передаются на компьютер, где они обрабатываются.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца зависит, прежде всего, от клинической формы.

Ограничение физической активности.

Физическая активность увеличивает нагрузку на миокарды и, следовательно, потребность в кислороде и питательных веществах. Если нарушается кровоснабжение миокарда, то этот спрос не удовлетворяется, что приводит к развитию ВПС. Поэтому наиболее важным компонентом в лечении любой формы ВПС является ограничение физической активности.

Чтобы уменьшить нагрузку на сердечную мышцу, вызванную питанием, потребление воды и поваренной соли должно быть ограничено.

Следующие группы продуктов должны быть ограничены или отклонены:

• Жиры для животных (жир, масло, жирное мясо)
• Жареная и копченая еда.
• Продукты, содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.д.).
• Ограничить потребление высококалорийных продуктов, особенно углеводов. (шоколад, сладости, торты, пирожные).

Антиагагаранты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижают их способность прилипать и прилипать к эндотелиям кровеносных сосудов. Антиагрегаты способствуют деформации эритроцитов при их прохождении через капилляры.

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбополь) — принимается один раз в сутки в дозе 75-150 мг.

β-Adrenoblocker

Действуя на рецепторы β-арены, адреноблокаторы снижают сердечный ритм и, следовательно, потребность в кислороде миокарда.

Ниже перечислены наиболее популярные адреноблокаторы β:

• Метопролол (Егилок, метокард, вазокардин);
• Бизопролол;
• Карведиол.

Препараты холестерина применяются для снижения скорости развития атеросклеротических бляшек и предотвращения их появления.

Сюда входят следующие наркотики:

• Ловастатин;
• Симвастатин;
• Аторвастатин;

Фибраты относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеинов — ПАП, при снижении которой увеличивается смертность от ИВС. Они используются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Они отличаются от статинов тем, что могут в основном снизить уровень триглицеридов и увеличить долю ЛПВП. Поэтому для наиболее эффективного лечения требуется сочетание статинов и фибратов.

Фенофибраты

Нитраты действуют на стенку вены и уменьшают предварительную нагрузку на миокард (расширяя сосуды венозного канала и отложив кровь). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуются при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт.ст. Внутривенная капельная инъекция нитроглицерина может эффективно бороться с явлением стенокардии, особенно на фоне высокого кровяного давления.

Основные лекарства в этой группе:

• Нитроглицерин;
• Мононитрат изосорбида.

Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов, помогают остановить рост уже образовавшихся тромбов, усиливают действие эндогенных ферментов, разрушающих фибрин на сгустки.

Гепарин (его механизм действия обусловлен специфическим связыванием с антитромбином III, что резко усиливает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате, свертывание крови происходит медленнее).

Петлевые диуретики уменьшают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстом сегменте верхней части петли Genle, тем самым снижая водопоглощение.

Наиболее распространенным препаратом в этой группе является фуросемид (Lasix).

Препараты этой группы оказывают нефро- и кардиопротекторное действие.

Амиодарон — антиаритмический препарат III группы, воздействующий на каналы Na+ и K+ кардиомиоцитов и блокирующий α и β рецепторы адреноро. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием.

В первые 7-15 дней амиодарон назначают в суточной дозе 10 мг/кг массы тела больного в 2-3 дозах. С наступлением устойчивого антиаритмического эффекта, подтвержденного результатами ежедневного мониторинга ЭКГ, доза постепенно снижается на 200 мг каждые 5 дней до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза 200 мг в сутки.

По некоторым параметрам ишемической болезни сердца показания к ишемическому шунтированию — операция, при которой улучшается кровообращение миокарда путем соединения коронарных сосудов ниже места их поражения. Самый известный коронарный шунтирование (ACS), в котором аорта связана с сегментами коронарных артерий. В качестве шунтирования для этой цели часто используются автотрансплантаты (большая подкожная вена).

Заключение

Ведущими клиническими формами ИБС являются стенокардия и острый инфаркт миокарда (43,1%).

Значительная доля смертей от сердечно-сосудистых заболеваний приписывается ФСИ. Основными причинами этого являются низкая физическая активность, эмоциональная перегрузка, несбалансированная диета, курение, чрезмерное употребление алкоголя.

Например, пропаганда здорового образа жизни, ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение заболевания позволили бы значительно снизить заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца в нашей стране.

Список литературы

1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца //// 2003 .
2. Г. В. Бабушка, А. Картелишев. V. Ишемическая болезнь сердца //
3. Ильинский Б.В. — МКС и наследственность: Медицина, 1984.